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Plaguicidas
Escrito por DR. MIGUEL ANGEL MONTOYA   
20.08.2005
Se trata de numerosos grupos de químicos destinados a combatir las plagas que pueden afectar al hombre o a sus intereses. De acuerdo a la plaga contra la que van dirigidos se clasifican en insecticidas, herbicidas, fungicidas, rodenticidas, fumigantes y nematicidas. En la edad pediátrica los rodenticidas de algunos insecticidas son los que originan la mayor parte de las intoxicaciones, por lo que esta revisión se limitará a estos compuestos. 

Rodenticidas 

En México, de acuerdo con el Catálogo Oficial de Plaguicidas, hay once rodenticidas autorizados: un warfarínico de primera generación, siete warfarínicos de segunda generación y tres químicos diversos. Se mencionan tres rodenticidas prohibidos, dado que aún es posible encontrarlos en algunos comercios como productos rezagados o porque se fabrican y distribuyen de manera clandestina: el sulfato de talio (ya descrito), el trióxido de arsénico y el monofluoroacetato de sodio (compuesto 1080). La descripción de estos compuestos se hará de acuerdo a su grado de toxicidad. 

a) Rodenticidas de toxicidad elevada 

El trióxido de arsénico actúa al combinarse con grupos sulfhidrilos e interferir en diversos procesos enzimáticos. Su dosis letal estimada en humanos es de 120mg. Después de su ingestión se presenta disfagia, odinofagia, náusea, vómitos y diarrea líquida sanguinolenta que puede causar choque hipovolémico, colapso cardiovascular, alteraciones mentales y convulsiones, el aliento tiene olor característico a ajo. 
De acuerdo con la dosis ingerida la muerte puede ocurrir entre 1 a 24 horas, pero nunca en minutos (como el cianuro), lo que tiene implicaciones medicolegales importantes. El tratamiento es con apoyo vital, lavado gástrico, diálisis gastrointestinal con carbón activado y el antídoto quelante D-penicilamina (administrarlo dos horas antes o después del carbón activado). 
El monofluoroacetato de sodio (compuesto 1080) es uno de los tóxicos más potentes que existen. Han ocurrido muertes con dosis de 0.7mg/kg; esto debido a que selectivamente bloquea el ciclo de Krebs particularmente en las células nerviosas y cardiacas. Después de un período de latencia corto se inicia la sintomatología con prurito nasal que luego se generaliza a la cara y extremidades, irritabilidad, estupor, vómitos y calambres musculares. El paciente rápidamente cae en coma, convulsiona y presenta depresión respiratoria. El ECG muestra taquicardia ventricular, cambios en la onda ST y finalmente fibrilación. La muerte ocurre aproximadamente dos horas después de la ingestión. Se han propuesto algunos antídotos como el acetato de glicerilo sin resultados satisfactorios por lo que prácticamente se han abandonado. Lo fundamental es el apoyo vital avanzado combinado con la diálisis gastrointestinal con carbón activado. La mortalidad es alta. 
El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con fines suicidas en los adolescentes y también causa de intoxicaciones accidentales. La absorción puede ser por ingestión o por inhalación de los polvos del raticida. Se desconoce la dosis letal en humanos; en ratas se ha calculado en 40mg/kg. El aliento es a pescado, hay vómitos de color negruzco, gastroenteritis, taquicardia, edema pulmonar y agitación seguida de coma y convulsiones. 
Puede originar hepato y nefrotoxicidad. El tratamiento consiste en medidas de sostén, lavado gástrico y diálisis gastrointestinal. Si el laboratorio informa elevación de los niveles de zinc es útil administrar D-penicilamina. 
Rodenticidas derivados de la 4-hidroxicoumarina, también conocidos como "warfarínicos de segunda generación". Los aprobados en nuestro país son: el brodifacoum, la bromodiolona, la clorofacinona, el coumatetralil, la difacinona, e lflocoumafén y la pindona. A diferencia de la warfarina de primera generación, estos nuevos compuestos no han desarrollado resistencia en los roedores. Tienen un mayor volumen de distribución en el organismo (0.1 vs. 1.0l/kg), su vida media es muy prolongada pues en tanto en los de primera generación es menor a 40 horas, en estos últimos va de 150 horas hasta 7 meses o más. Su toxicidad intrínseca es de 100 veces mayor que la de la primera warfarina. Todo esto los hace más efectivos como rodenticidas pero también mucho más tóxicos para los humanos. 
Su mecanismo de acción es bloqueando la síntesis de vitamina K en el hígado. Las intoxicaciones han ocurrido por ingestión accidental, suicida u homicida, pero además se ha informado de casos graves e incluso mortales, por absorción a través de la piel o por la inhalación de los polvos de estos raticidas. Clínicamente predominan los sangrados en distintos sitios: epistaxis, gingivorragia, hematemesis, melena, hematuria y equimosis; en los casos graves hay hemorragia subaracnoidea o epidural, adrenal, articular, retroperitoneal y pericárdica. 
El tiempo de protombina se muestra muy alargado y la biometría hemática con datos de anemia aguda. Si la ingestión fue reciente se practica lavado y se continúa con diálisis gastrointestinal con carbón activado, medidas de apoyo vital y plasma fresco. El antídoto es la vitamina K por vía IM en los casos con sangrados menores o como prevención de los mismos; IV en los casos graves (puede causar choque anafiláctico por lo que se debe estar prevenido). Una vez controlados los sangrados debe continuarse el tratamiento con la administración bucal de fitonadiona hasta que los tiempos de protombina se normalicen (lo que puede tardar meses con estos "superwarfarínicos"). 

b) Rodenticidas de toxicidad media 

El colecalciferol, rodenticida aprobado, se presenta en forma de píldoras que contienen 2308U de vitamina D. Se metaboliza a alfadihidroxicalciferol mismo que moviliza calcio y causa hipercalcemia. Después de horas o días el paciente presenta cefalea, letargo, fatiga, debilidad extrema, insuficiencia renal y calcificaciones "metastásicas". 
Es útil la diálisis gastrointestinal con carbón activado y el empleo de furosemida; la calcitonina puede actuar como antídoto.

c) Rodenticidas de toxicidad baja 

La warfarina original o de "primera generación", no obstante que por más de 50 años mostró ser un rodenticida eficaz, en la actualidad está cayendo en desuso dada la resistencia que han desarrollado los roedores. Se comporta como sus sucesores sólo que rara vez causa intoxicaciones graves. 
La alfa-cloralosa, equivocadamente se le considera como un orgánico-clorado. Es una mezcla de cloral y glucosa anhidra y se comporta de manera similar a los "analépticos" ya en desuso (como la niketamida). La ingestión accidental de cebos que lo contienen en general causa sintomatología mínima. Solo la ingestión de grandes cantidades produce neuroestimulación que puede llegar a las convulsiones. En el producto comercial se recomienda un antídoto inexistente El tratamiento recomendado es la administración de diazepam IV y la diálisis con carbón activado. 

Insecticidas orgánico-fosforados 

Constituye el grupo más numeroso de plaguicidas aprobados. La característica común de estos insecticidas es que inhiben específicamente la acetilcolinesterasa a nivel de las sinapsis con lo que se evita el desdoblamiento de la acetilcolina en acetato y colina. El resultado final es que la acetilcolina actúa de manera continua estimulando las células efectoras postsinápticas: músculo liso, músculo estriado, glándulas y neuronas. De esto resultan tres variedades clínicas de la intoxicación. 

a) Intoxicación aguda clásica 

Resulta directamente de la inhibición de la acetilcolinesterasa. Los síntomas en general aparecen antes de seis horas de ocurrida la exposición y se dividen por sus manifestaciones en tres grandes síndromes que aparecen secuencialmente. 
Síndrome muscarínico. Hay náuseas, vómitos, diarrea, disuria, incontinencia urinaria, visión borrosa, sudación profusa, sialorrea, epífora, secreciones bronquiales y miosis. 
Síndrome nicotínico. Se presenta opresión torácica, calambres, temblores, debilidad, trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos, bradicardia). 

Síndrome neurológico. Se manifiesta por cefalea, mareos, ataxia, conducta psicótica, pérdida de la conciencia y convulsiones. La muerte ocurre por depresión respiratoria, edema pulmonar o bradicardia refractaria. De los estudios de laboratorio, el más importante para ratificar la impresión diagnostica es la medición de la actividad de la pseudocolinesterasa que en intoxicaciones agudas se encuentra disminuida incluso a valores de cero unidades. El tratamiento inicial es con medidas sintomáticas y de sostén. Simultáneamente se inicia la diálisis gastrointestinal con carbón activado y por vía endovenosa la administración de atropina y obidoxima, opralidoxima, estos últimos reactivadores de la acetilcolinesterasa inhibida. Las dosis de estos medicamentos se detallan en la sección de antídotos. Es importante recordar que para salvar la vida del paciente la atropina debe administrarse a dosis tóxicas, precisamente para lograr que proteja a las células efectoras y dar tiempo para que actúen los oximas reactivando la acetilcolinesterasa. 

b) Síndrome intermedio 
De reciente descripción; se observa después de 24 a 96 horas de una intoxicación aguda aparentemente bien tratada. Al parecer se debe a la persistencia de La inhibición de la acetilcolinesterasa o que ésta sólo se reactivó parcialmente. Clínicamente se manifiesta por insuficiencia respiratoria de aparición brusca; además se afectan algunos pares craneales y los músculos flexores proximales de la nuca y de las extremidades. El tratamiento fundamental es el apoyo vital y si se demuestra que la pseudocolinesterasa está abatida, se debe reiniciar la administración de obidoxima o pralidoxima. 

c) Síndrome tardío 
Se presenta después de varias semanas de una intoxicación atípica, esto es, que se manifestó sólo con el síndrome muscarínico. En su producción están implicados los radicales libres más que una inhibición enzimática. Clínicamente se caracteriza por neuropatía periférica y manifestaciones extrapiramidales. Su tratamiento es sintomático; experimentalmente se ha ensayado con buenos resultados la N-acetilcisteína para prevenir la formación de radicales libres, por lo que este fármaco debería administrarse una vez que el paciente con una intoxicación atípica ya estuviera estabilizado. 


Las piretrinas se obtienen de las flores del crisantemo, Chrysanthemum cineriaefolium; los piretroides tienen la misma estructura pero se obtienen por síntesis química. Son insecticidas muy populares y se calcula que existen aproximadamente 2000 productos que los contienen. En general son insecticidas de baja toxicidad por lo que se les recomienda para fumigar hospitales, restaurantes, comedores y para el propio hogar. Los llamados "gises chinos", están elaborados con piretroides. Los efectos adversos que causan son reacciones alérgicas: rinitis, dermatitis, conjuntivitis y sólo excepcionalmente asma y neumonitis por hipersensibilidad. 
Hay que descontaminar la piel y mucosas si el contacto fue directo. Los antagonistas de los receptores H1 (astemizol) son útiles para controlar la mayor parte de los casos, excepcionalmente se indican los corticosteroides

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