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Primeros Auxilios y Emergencias
Intoxicaciones en general
Escrito por Dr. Bernardo Raigosa   
10.07.2005
Concepto de tÓxico

en toxicología clínica, el concepto de tóxico debe ser referido, exclusivamente, a las sustancias químicas exógenas, a condición de que por su efecto y concentración sean apropiadas para producir trastornos patológicos en el hombre. siguiendo esta línea, la definición del concepto de tóxico es la de aquel elemento o compuesto químico que, introducido en el organismo o absorbido por éste y metabolizado por el medio interno, es capaz de producir en un órgano o sistema de órganos lesiones estructurales o funcionales e incluso provocar la muerte.

las intoxicaciones, en este sentido estricto, pueden ser comparadas a ciertos experimentos farmacológicos en el hombre. consisten en una simple causa de enfermedad, causa que en la práctica es muchas veces desconocida en un principio, por lo que atañe a la clase y a la dosis.

el curso de la intoxicación discurre con regularidad, considerando la cantidad y concentración del tóxico, la vía de ingreso, la rapidez de su absorción, la susceptibilidad y la resistencia general del intoxicado. cuanto más grave sea la intoxicación, tanto menos son, por lo común, las condiciones especiales del organismo intoxicado para modificar el curso del proceso morboso.

en su mayoría, las intoxicaciones presentan un cuadro clínico relativamente típico; por ello el conocimiento de la clínica del tóxico suele tener una importancia decisiva. el diagnóstico precoz de una intoxicación, independientemente de proporcionar los medios para una terapéutica eficaz, puede con frecuencia evitar oportunamente nuevas lesiones y, en ocasiones, revelar determinadas circunstancias de evidente importancia médico- legal.

clasificacion de los toxicos

el clasificar los tóxicos de manera precisa es una tarea más bien difícil.

la siguiente clasificación se basa en los efectos fisiopatológicos del tóxico sobre el organismo.

irritantes

se caracterizan estos tóxicos por su acción corrosiva o vesicante sobre las superficies húmedas de las mucosas,

dentro de este grupo se distinguen aquellos tóxicos que actúan:



sobre las vías respiratorias superiores (p. ej.: aldehidos, amoniaco, anhídrido sulfuroso, etc.).

sobre las vías respiratorias superiores y tejido pulmonar indistintamente (p. ej.: cloro, bromo, ozono, etc.).

sobre los bronquios y alvéolos terminales (p. ej.: fosgenu, tricloruro de arsénico, etc.).
asfixiantes

estos tóxicos se caracterizan por ejercer sus efectos interfiriendo las oxidaciones a nivel tisular.

dentro de los tóxicos asfixiantes hay que distinguir:

asfixiantes simples (p. ej.: cooh, etano, etc.).

asfixiantes bioquímicos


combinándose con la hemoglobina (p. ej.: monóxido de carbono, etc.)

combinándose con los catalizadores celulares (p. ej.: nitritos, etc.)

formando metahemoglobinemia, hipotensión y paro respiratorio (p. ej.: nitrobenceno, etc.),

causando parálisis respiratoria (p. ej.: hidrógeno sulfurado, etc.).
anestesicos y narcoticos

de acción anestésico sin lesiones sistémicas graves, con acción depresiva sobre el snc y sobre la irrigación cerebral (p. ej.: cetonas, acetileno, etc.).

toxicos sistemicos

hay que considerar dentro de este apartado:



aquellos tóxicos que causan lesiones orgánicas en una o varias vísceras (p. ej.: hidrocarburos halogenados, etc.).

los que poseen una acción sobre el sistema hematopoyético (p. ej.: benceno, fenoles, etc.).

los tóxicos nerviosos (p. ej.: sulfuro de carbono, alcohol metílico, etc.).

los tóxicos metálicos (p. ej.: plomo, mercurio, etc.).

los tóxicos no metálicos (p. ej.: fósforo, fluoruros, etc.).
otros toxicos

se hallan incluidos en este apartado los tóxicos de origen animal y los tóxicos de origen alimenticio.

clasificacion de las intoxicaciones

por su evolucion

sobreagudas:

son aquellas en que la acción masiva del producto tóxico se produce con gran rapidez, acarreando frecuentemente la muerte (en pocos minutos u horas).

agudas:

son las que dan lugar a síntomas visibles y generalmente graves, pudiendo producir la muerte en el transcurso de días.

subagudas:

son aquellas que tienen lugar en el transcurso de varios días o semanas.

crónicas:

son aquellas debidas a la absorción y acción lenta de pequeñas cantidades, a menudo reiteradas, del producto tóxico, siendo su evolución de meses o años.

por su etiologia

intoxicaciones intencionales:

entran en este capítulo las intoxicaciones criminales, o sea aquellas llevadas a cabo con fines homicidas.

intoxicaciones voluntarias:

se consideran voluntarias las intoxicaciones suicidas, o sea las debidas a la voluntad de la misma víctima. la profilaxis de las intoxicaciones voluntarias sólo entra en la esfera de acción del médico, que ha de actuar con suma prudencia al recetar tóxicos en general y muy especialmente a los enfermos con tendencia al suicidio, teniendo plena conciencia de la responsabilidad que sobre él pesa. sin embargo, la necesidad de la receta no suele impedir el firme propósito del suicida. la prohibición de despachar sin receta no comprende a todos los productos apropiados, pero por lo menos dificulta su adquisición.

con los progresos de la técnica se han disminuido las intoxicaciones voluntarias. si se desintoxicase el gas del alumbrado se disminuirían considerablemente los suicidios, ya que todavía ocupa el primer lugar en las citadas intoxicaciones (seguido de los hipnóticos). la morfina goza del favor principalmente de médicos y enfermeras (dificultad de adquisición por la ley contra los estupefacientes) y rara vez se utilizan los demás tóxicos. el arsénico, antes muy empleado por los envenenadores, se utiliza muy pocas veces por la facilidad con que puede hallarse en el cadáver.

intoxicaciones accidentales:

son aquellas debidas a una causa fortuita, no actuando en las mismas la voluntad de ninguna persona, son de esta naturaleza las producidas por la actividad laboral desarrollada, o intoxicaciones profesionales (éstas tienen lugar con primeras materias, productos intermedios o finales, sustancias residuales, vehículos disolventes formados o utilizados en la actividad profesional, etc.), las intoxicaciones producidas en el medio casero o intoxicaciones domésticas (producidas principalmente por descuido), las intoxicaciones medicamentosas (producidas por errores de prescripción, dosis excesivas, preparación defectuosa o empleo desacertado de medicamentos por personas profanas), las intoxicaciones alimenticias (producidas por la ingestión de bebidas o alimentos tóxicos), las producidas por picaduras de animales, etc.

vias de entrada del toxico

la vía de introducción de un tóxico puede tener una importancia decisiva en el comienzo y curso de una intoxicación. los tóxicos pueden introducirse en el organismo por las siguientes vías:

via digestiva

la vía de introducción ordinaria de un tóxico es el tracto gastrointestinal, exceptuando aquellos cuadros de intoxicación profesional en donde esta vía es la menos frecuente. en las intoxicaciones por vía digestiva, la rapidez de la absorción, no sólo depende del propio tóxico, sino también del estado funcional y contenido del estómago e intestino (ciertos estados patológicos de la mucosa gástrica pueden aumentar o disminuir la absorción). la barrera hepática disminuye en gran manera el paso del tóxico a la economía, existen numerosos tóxicos (curare, veneno de serpiente, etc.), ¡os cuales ingeridos son completamente inocuos, bien porque su absorción es tan lenta que no alcanzan una concentración suficiente para ser eficaces, bien porque los procesos digestivos los destruyen, el intestino delgado es el órgano principal de la absorción digestiva, pasando los tóxicos a través de su pared con más facilidad que a través de la del estómago. las intoxicaciones consecutivas a la ingestión de tóxicos difícilmente absorbibles, son de curso lento, lo que permite en ocasiones neutralizar el tóxico todavía no absorbido y favorecer su eliminación. el recto constituye una vía rápida de absorción de los tóxicos que se introducen por enema.

via pulmonar

la inhalación de gases y vapores tóxicos por los pulmones, es la vía más agresiva ya que éstos actúan con una rapidez casi equiparable a la de la inyección endovenosa (por ejemplo, inhalación de ácido cianhídrico). se ha de considerar la gran extensión en superficie de los alvéolos pulmonares y la débil barrera que opone el endotelio pulmonar, pueden atravesar la mucosa respiratoria líquidos pulverizados y hasta sólidos finamente divididos.

via cutanea

las sustancias solubles en los lipoides o disueltas en las grasas (derivados de anilina, plomo tetraetilo, etc.) utilizan como puerta de entrada la vía cutánea. las sustancias que están en contacto permanente con la piel (polvo conteniendo un tóxico) pueden utilizar esta misma vía.

via mucosa

es mucho menos frecuente aunque pueden utilizarla algunos tóxicos (atropina, cocaína. etc.). hay que citar aquí la posibilidad de que el tóxico sea introducido en el organismo por la mucosa genito- urinaria (por ejemplo: el sublimado por ser muy soluble en los lipoides),

via parenteral

la administración subcutánea, endovenosa o intramuscular de soluciones tóxicas, es característica de las intoxicaciones medicamentosas (por dosis excesiva, errores terapéuticos, hipersensibilidad o por fines suicidas). la vía subcutánea y algo menos la intramuscular, es también la vía de las heridas producidas por elementos punzantes envenenados, picaduras, mordeduras, etc. el efecto tóxico se produce con gran rapidez, siendo las soluciones concentradas las más agresivas. la mordedura de serpiente también representa una intoxicación parenteral, así como la absorción de tóxicos (en forma de pomadas y fomentos) mediante heridas y ulceraciones.

mecanismo de accion de los toxicos

el mecanismo de acción de la mayoría de los tóxicos que actúan sobre la estructura interna de la vida celular, es desconocido. posiblemente, como ocurre con los metales pesados, éste consiste en la formación de compuestos protéicos metálicos con los prótidos tisulares, en trastornos de los procesos vitales fermentativos o bien en influencias bruscas sobre el metabolismo celular. asimismo lo fundamental puede ser la acción del tóxico sobre la superficie celular, con modificaciones de la permeabilidad (por ejemplo, la acción tóxica de los narcóticos y saponinas solubles en los lipoides). es singular el caso de la asfixia por trastornos en el transporte de oxígeno (óxido de carbono o parálisis enzimática por el ácido cianhídrico),

la naturaleza de las acciones desarrolladas por los tóxicos tiene gran importancia biológica y farmacológica, sin embargo, carece de aplicación práctica en la cabecera del intoxicado. unicamente cuando se conoce el mecanismo y son favorables las circunstancias (como en la intoxicación por óxido de carbono) es posible actuar sobre la desintoxicación celular.

segÚn sus efectos

sobre la estructura celular:

en este caso los tóxicos poseen una acción local irritante y producen una degeneración protoplasmática con destrucción de materia viva: necrosis (ácidos, álcalis, oxidantes, sales de cromo, fenoles, etc.).

sobre las funciones celulares:

entre los tóxicos que presentan tal modo de acción podemos citar los que impiden los fenómenos bioquímicos locales (un ejemplo de ello son los cianuros, los cuales detienen las oxidaciones); los tóxicos anoxemiantes (por ejemplo el óxido de carbono); los metahemoglobinizantes (por ejemplo, el hidrógeno arsenioso, los nitritos); los nerviosos que puedan tener un efecto tetanizante (estricnina) o paralizante (cicuta, curare); aquellos que tienen acción depresiva sobre el cerebro y la médula (por ejemplo, anestésicos y barbitúricos); los cardíacos (tales como la digital y la estrofantina); y las toxalbúminas, que pueden ser de origen vegetal (hongos, etc.), de origen bacteriano (toxinas microbianas), y de origen animal (ponzoñas).

destino de los toxicos en el organismo

el destino de los tóxicos difiere según sean eliminados, convertidos en sustancias atóxicas por el metabolismo intermediario, o retenidos en el interior del organismo.

eliminacion

la eliminación de los tóxicos tiene lugar por los emuntorios naturales, aunque con preferencia por una u otra vía según el tóxico.

via renal

es la vía de eliminación más importante y por ella se eliminan la mayoría de los tóxicos solubles o aquellos cuerpos solubles resultantes de su metabolismo.

la cantidad de veneno eliminado (no su concentración en la orina) suele depender de la concentración del mismo en la sangre. en las sustancias muy solubles y difusibles, como e¡ alcohol, las concentraciones sanguíneas y urinaria, casi son directamente proporcionales. existen tóxicos (por ejemplo, sales mercuriales) que al ser eliminados por la vía renal exaltan poderosamente la diuresis, causa por la cual son utilizados en terapéutica como diuréticos.

entre los tóxicos que se eliminan por la vía renal podemos citar los glucósidos, los alcaloides y las sales solubles de los tóxicos metálicos.

via digestiva

la importancia de esta vía de eliminación es mucho menor que la vía renal. sin embargo, es importante para eliminar tóxicos insolubles.

las glándulas salivales pueden eliminar pequeñas cantidades de drogas, tales como sales de metales pesados (plomo, mercurio, etc.) e ioduros. esta eliminación es bastante rápida,

gran parte del tóxico o de los productos de su metabolismo, se almacenan en el hígado y son eliminados con la secreción biliar hacia el duodeno. este mecanismo es relativamente poco eficaz pues el tóxico excretado puede reabsorberse en el intestino delgado. de esta manera se eliminan sustancias muy poco difusibles tales como ioduros, bromuros, morfina en poca cantidad e incluso metales pesados.

en otras ocasiones ciertos tóxicos (por ejemplo, arsénico, alimentos alterados, etc.) dan lugar a una situación de defensa digestiva, la cual se manifiesta mediante el vómito y la diarrea. las glándulas de la mucosa gástrica e intestinal también son órganos eliminadores de numerosas sustancias, los compuestos halogenados (flúor, yodo, bromo), se eliminan en parte por las glándulas gástricas, también utiliza esta vía la morfina. el colon juega un papel importante en la eliminación, aunque se trata de una vía lenta. por él se eliminan metales pesados (mercurio, bismuto), ioduros y ciertos alcaloides.

la estomatitis, gastritis, colitis ulcerosa, que produce el mercurio al ser eliminado por la boca, estómago e intestino, representa una acción tóxica en el punto de eliminación,

via respiratoria

los pulmones eliminan gran parte de sustancias gaseosas y volátiles que han penetrado en el organismo por vía aérea (alcohol, hidrocarburos, acetonas, etc.). la eliminación tiene lugar mediante la difusión correspondiente a la mayor tensión. la eliminación se incremento al mismo tiempo que el volumen respiratorio, así como también al aumentar la diferencia de las tensiones parciales entre la sangre y el aire alveolar. el tratamiento de la intoxicación por el óxido de carbono se ha establecido sobre estas leyes físicas.

via sudoral

la piel, mediante la secreción sudoral, es un mecanismo complementario al que acude el organismo para la eliminación de catabolitos y tóxicos exógenos. adquiere cierta importancia en el caso de estar disminuida o abolida la vía renal. se eliminan por el sudor tóxicos tales como el ácido benzoico, el arseniato sádico y potásico, yodo, ácido bórico, cobre, azufre, etc.

otras vias

la eliminación de ciertos tóxicos por la secreción láctea explica la intoxicación de lactantes aún cuando la madre o nodriza no presenten signos de intoxicación por no alcanzar el límite tóxico necesario (aunque sí suficiente para intoxicar al lactante). entre los tóxicos que se eliminan por esta vía pueden citarse la morfina, otros hipnóticos, alcohol, nicotina, etc.

por la piel se eliminan el bromo, yodo, arsénico y plata.

la placenta mediante su circulación puede eliminar (aunque raramente) tóxicos tales como morfina, mercurio, arsénico, etc., pudiendo por este mecanismo intoxicarse el feto,

desintoxicacion metabolica (antitoxina metabólica)

es sobre todo en el hígado donde los tóxicos son frecuentemente transformados en sustancias, casi siempre menos lesivas para el organismo, que de esta manera se defiende utilizando ciertos mecanismos antitóxicos. los más comunes son los mecanismos de síntesis, oxidación, reducción e hidrólisis.

sintesis

la síntesis es la combinación o conjugación de una droga tóxica con otras sustancias químicas del organismo, transformándose en productos exentos de toxicidad, los cuales pueden ser fácilmente eliminados del organismo, constituye el proceso más común de desintoxicación.

la síntesis o conjugación puede llevarse a cabo por combinación del tóxico con el ácido sulfúrico (sulfo conjugación ), con el ácido glucurónico (glucuronoconjugación o conjugación glucurónica), con la glicocola, con el ácido acético (acetilación), con el radical ch, (metilación), etc.

sulfo conjugación:

este proceso se lleva a cabo principalmente en el hígado. el ácido sulfúrico se encuentra en el organismo en forma de sulfatos y muchos productos fenólicos se combinan con él formando ácido aril-sulfúrico que se excreta por la orina. el fenol, por ejemplo, se transforma en este caso en ácido fenil- sulfúrico, también participan en este mecanismo los radicales sh.

conjugación glucurónica (giucuronoconjugación):

es el tipo de desintoxicación más frecuente y se lleva a cabo gracias al ácido glucuránico que se origina en el organismo por oxidación de la glucosa. los tóxicos en cuya molécula existen grupos oh (oxhidrilo) reaccionan con gran facilidad con el ácido glucuránico formando glucuránidos. existen dos tipos de glucuránidos: el tipo éter y el tipo éster. el tipo éter (en alcoholes y fenoles) consiste en la unión de dos grupos oxhidrilo; el fenol, por ejemplo, al combinarse con el ácido glucuránico da lugar al fenol- glucurónico que se elimina por la orina.

el tipo éster (ácidos aromáticos) consiste en la combinación de un carboxilo del ácido aromático y un oxhidrilo del ácido glucuránico; conjugación con la glicocola (glicina): se conjugan con este aminoácido que sintetiza el hígado, los ácidos aromáticos. de esta manera el ácido benzoico forma en combinación con la glicocola, en el hígado y riñón, el ácido hipúrico (benzolglicina) el cual se elimina por la orina,

acetilación:

en este caso la desintoxicación se limita a transformar el grupo amínico (nh) de aquellos tóxicos que ¡o contienen. este mecanismo tiene lugar en el hígado. un ejemplo de acetilación es la sulfanilamida, que se transforma y se excreta por la orina en forma de un derivado acetilado (acetil-amino-benceno-sulfonamida),

metilación y dimetilación:

aunque no es frecuente este mecanismo, es otra manera de disminuir la toxicidad de algunos tóxicos. este mecanismo también tiene lugar en el hígado.

oxidacion

es el mecanismo más sencillo de desintoxicación. se produce básicamente por la adición de oxígeno o pérdida de hidrógeno. en el organismo las oxidasas orgánicas son las encargadas de llevar a cabo este fenómeno, este proceso lo sufren los alcoholes alifáticos.

gracias a dichas oxidasas el alcohol etílico se metaboliza transformándose en anhídrido carbónico y agua, que se eliminan por el pulmón; el alcohol metílico en aldehidos y agua; y la morfina en oximorfina. otros cuerpos que sufren oxidación son los halógenos, los aldehidos, etc.

reduccion

es un mecanismo menos frecuente que la oxidación y consiste básicamente en ¡a pérdida de oxígeno y adición de hidrógeno. por este mecanismo el hidrato de cloral se reduce dando lugar a alcohol tricloroacético y el ácido pícrico se convierte en ácido picrámico que se excreta por la orina.

los derivados nitrados aromáticos se transforman en aminas, las cetonas en alcoholes secundarios, etc. ciertos cuerpos sufren a ¡a vez un proceso de oxidación y reducción.

hidrolisis

es el desdoblamiento químico de una sustancia mediante el agua. podemos citar aquí la acetilcolina que se descompone en colina y ácido acético, con pérdida de casi toda su actividad y los glucósidos que son transformados en azúcar y otros compuestos.

la hidrólisis convierte a muchas sustancias en otras más sencillas. es un proceso común que se lleva a cabo en todos los tejidos y en la sangre.

independientemente de los expuestos, el organismo utiliza otro mecanismo de defensa contra la agresión de agentes morbosos: la neutralización. los ácidos y los álcalis, por ejemplo, son neutralizados por sistemas tampón del organismo.

la fijación o retención del tóxico en órganos o - tejidos que lo sustraen del medio interno circulante es otro importante mecanismo desintoxicante; son ejemplo de ello la fijación del plomo en el esqueleto, y de la plata en la piel dando lugar a una argirosis cutánea, etc. el retículo endotelio, los ganglios linfáticos y los fagocitos hemáticos, también contribuyen a este mecanismo mediante la incorporación de los elementos formes, incluso coloides.

los mecanismos desintoxicantes y eliminadores ejercen una influencia decisiva en el curso de las intoxicaciones. la concentración del tóxico en la sangre depende de la cantidad aportada y de la rapidez con que se lleva a cabo la absorción, la eliminación y la desintoxicación. esto es válido para los tóxicos en lo que respecta a su concentración; por ejemplo, en los narcóticos, cuyo efecto aumenta o disminuye con el tiempo en relación con las respectivas concentraciones en sangre. estas relaciones, sin embargo, pierden su validez en el momento en que se producen lesiones celulares irreversibles.

grado de toxicidad

el grado de toxicidad de un tóxico depende de una serie de factores que podemos clasificar en ambientales, dependientes del tóxico mismo e individuales.

son factores ambientales aquellos tales como la temperatura, presión, humedad, etc. entre los factores dependientes del tóxico mismo que pueden aumentar o disminuir el grado de toxicidad, hay que citar ante todo la concentración de los mismos (en especial la de aquellos que actúan localmente, los cáusticos por ejemplo) y el vehículo en que se hallan disueltos ya que éste puede aumentar su absorción, transformando en tóxicas sustancias inocuas y a la inversa (es de sobra conocido que los tóxicos liposolubles son más tóxicos que los hidrosolubles). es de importancia también el tiempo de actuación, sobre todo en aquellos tóxicos que actúan por contacto (el fosgeno por ejemplo). entre los factores individuales podemos citar la raza, la edad (las personas adultas soportan dosis que ingeridas por un niño podrían provocar su muerte), la nutrición, las enfermedades intercurrentes, etc.

el grado de toxicidad puede clasificarse por su dl,, (dosis letal 50). aunque existen varias clasificaciones al respecto, la que se expone a continuación es la más frecuentemente empleada:



extremadamente tóxicos
dl50
hasta 1 mg/k

altamente tóxicos
dl50
de 1 a 50 mg/k

moderadamente tóxicos
dl50
de 50 a 500 mg/k

ligeramente tóxicos
dl50
de 0,5 a 5 g/k

prácticamente no tóxicos
dl50
de 5 a 15 g/k

relativamente no peligrosos
dl50
de más de 15 g/k




0 sea, que pueden considerarse extremada o altamente tóxicos aquellos venenos cuya dosis letal es inferior a 50 mg por kilogramo de peso del animal de experimentación, y prácticamente no tóxicos aquellos en que se precisa más de 15 g por kilo de peso para producir una mortalidad del 50 9/, de los citados animales.

tolerancia a los toxicos

la tolerancia del organismo a la acción de los tóxicos, es un factor variable, de tal manera que puede estar aumentada o disminuida.

existe de por sí una tolerancia constitucional y una tolerancia adquirida.

la tolerancia constitucional también recibe el nombre de idiosincrasia y frecuentemente es difícil de desensibilizar a la persona que la posea.

la tolerancia adquirida recibe el nombre de sensibilización y puede variar de persona a persona. la disminución de la tolerancia a los tóxicos hace que una persona reaccione frente a dosis ínfimas de tóxico.

diagnostico general de las intoxicaciones

anamnesis

entre los datos que pueden orientarnos hacia un diagnóstico de intoxicación, está la anamnesis de los familiares y del paciente en el caso de que éste se halle en estado consciente,

ahora bien, la anamnesis está siempre supeditada a que el intoxicado quiera o pueda suministrar los datos necesarios para llegar a un diagnóstico, ya que puede darse el caso de que el paciente ignore que ha estado en contacto o expuesto a la acción de sustancias tóxicas.

el conocimiento del conjunto de circunstancias en que ha sido hallado el enfermo, es también importante para perfilar el diagnóstico. si el paciente ha sido hallado en una habitación cerrada, sin apenas estar ventilada y con una estufa de gas o carbón encendida, ello nos orientará hacia una intoxicación por monóxido de carbono. si éste ha sido hallado en el exterior, pensaremos en la posibilidad de una intoxicación por tóxicos vegetales 0 picadura de animal.

la inspección ocular de las inmediaciones del lugar donde ha sido hallado el paciente, en busca de residuos del tóxico, puede también ser una ayuda para el diagnóstico; es importante pues la recogida e inspección de vasos, frascos abiertos, medicamentos existentes, jeringuillas recientemente utilizadas, etc.,, o la presencia de notas o cartas (en caso de suicidio). en las industrias, la naturaleza del trabajo nos proporcionará una orientación anamnésica y diagnóstico.

la búsqueda y hallazgo del producto responsable de la intoxicación puede tener importancia desde el punto de vista médico- legal.

en general, debe de sospecharse una intoxicación ante el hecho de que una persona sana se ponga bruscamente enferma, debiéndose siempre incluir tal probabilidad en el diagnóstico diferencia¡ de una cianosis inexplicable clínicamente, un colapso cardiovascular, una pérdida súbita de conciencia, convulsiones y vómitos,

sintomatologia

a pesar del gran número de sustancias tóxicas capaces de originar un proceso morboso, los síntomas clínicos de las intoxicaciones no configuran un cuadro tan polimorfo como pudiese parecer; ello permite establecer una clasificación de orientación en la que se incluyen las manifestaciones más comúnmente observadas.


la agresión tópica de agentes cáusticos y flogísticos se traduce en manchas de necrosis en la boca (cuando lo que se ingirió fue un cáustico) y en fragmentos de mucosa desprendida entre los restos vomitados, etc., datos fácilmente reconocibles y demostrativos para llegar a un diagnóstico

cuando el tóxico ingerido es una sustancia irritante para el tracto gastrointestinal, la manifestación clínica vendrá configurada por una gastroenteritis aguda, generalmente seguida de deshidratación y de colapso. posteriormente y como característica de la absorción del tóxico, pueden aparecer lesiones hepáticas (con ictericia) y en los órganos excretores (nefritis).

la inhalación de sustancias tóxicas da origen a una clínica respiratoria cuya sintomatología cardinal es la tos irritativa y el edema pulmonar. en ocasiones el aliento de los intoxicados hace presumir o confirmar el diagnóstico, (el aliento azufrado orienta hacia una intoxicación por sulfuro de carbono, etc.).

los tóxicos una vez absorbidos pueden desarrollar acciones específicas en relación con su afinidad orgánica; los narcóticos y los alcaloides, por ejemplo, pueden dar lugar a una depresión o una excitabilidad del sistema nervioso central, determinando síndromes diversos (en parte característicos) o formas clínicas alarmantes (coma).

sobre el aparato circulatorio, el efecto de un tóxico suele manifestarse por el colapso, originado por trastornos en la distribución sanguínea. este trastorno puede ser primitivo, por la parálisis de la regulación central (tóxicos nerviosos) o producirse por el remanso sanguíneo en el territorio esplécnico.

las alteraciones cardiotorácicas, rara vez son causa de insuficiencia circulatoria.

los venenos hemotóxicos constituyen un grupo especial que desarrollan sus acciones en diversos puntos del organismo.
el óxido de carbono y los cuerpos que producen metahemoglobinemia, dan lugar a que la hemoglobina quede bloqueada interfiriéndose así el transporte de oxígeno. la hemólisis de los eritrocitos puede presentarse bajo la acción de tóxicos tales como las saponinas, venenos de serpientes, etc. las lesiones graves de los centros hematopoyéticos de la médula ósea pueden presentarse en la intoxicación por benzol, salvarsan, piramidán, etc., dando lugar a entidades clínicas tales como agranulocitosis, trombocitopenia, panmieloptisis, etc.

una clasificación más completa apoyándose en los signos y síntomas que el tóxico provoca en los diversos órganos y sistemas es la siguiente:

estado general


perdida del apetito: trinitrotolueno.

perdida de peso: cualquier intoxicación crónica, en especial plomo, arsénico, dinitrofenol. extracto de tiroides, mercurio e hidrocarburos clorados.

astenia: plomo, arsénico, mercurio y productos que contengan cloro.

fiebre: dinitrofenol y otros nitrogenados, atropina, ácido bórico.

hipotermia: akee,

intranquilidad: cafeína.
aparato digestivo


boca seca: grupo de la belladona (atropina), toxina botulínica, bariodifenhidramina, efedrina.

salivacion: amoniaco, cantáridas, pilocarpina, arecolina, fisostigmina, muscarina, nicotina, mercurio, inhibidores de la colinesterasa irreversibles (dfp, hetp, tepp), salicilatos.

ribete gingival: fósforo, mercurio, bisrnuto.

dientes dolorosos: fósforo, mercurio, bismuto.

dientes moviles: fósforo, mercurio.

nauseas, vomitos, diarrea, deshidratacion, dolor abdominal: sales de metales pesados, ácidos y álcalis corrosivos, halógenos, catárticos (aceite de crotón, aceite de ricino), cornezuelo de centeno, nicotina, aconitina, cantáridas, solanina, acetamida y derivados, fósforo. fenoles, creso¡, alcohol metílico, muscarina, glucósidos cardioactivos (digital), fluoruros, morfina y compuestos análogos, ddt, inhibidores de la colinesterasa irreversibles (dfp, tepp, hetp, ompa, parathión), pilocarpina, veratrina, colchicina, toxina botulínica, intoxicación por hongos, ácido bórico y borato de sodio, cocaína y anestésicos locales, estornutatorios (adamsita, clarc 1 y 11). salicilatos.

ardor de estomago y faringe: alcanfor, picrotoxina, yodo. arsenicales.

sangre en heces: warfarina.

ictericia por hemolisis: anilina, nitrobenceno, panaquina, pentaquina, primaquina, benceno, ricino, haba del calabar, fosfina, arsina, carbonilo de níquel.

ictericia por lesion hepatica: compuestos clorados, arsénico, cromatos, cincofeno, neocincofeno, hongos, fenotiazina, sulfonamidas.

vomito y aliento (olor):


fenólicos: fenol, cresol

etéreo dulzaino: éter

dulzaino: cloroformo, acetona

esencia de almendras amargas: cianuro

rancio, como a tabaco: nicotina

a peras: hidrato de cloral

alcohólico: alcoholes, ajo: fósforo, telurio, arsénico, pulimento para zapatos, nitrobenceno

vomito y liquido del lavado gastrico (color):


rosado o púrpura: permanganato de potasio

azul, verde: sales cúpricas, colorantes añadidos a fluoruros o bicioruro de mercurio

verde: sales de níquel

rosa: sales de cobalto

amarillo. ácido pícrico, ácido nítrico

rojo vivo: mercurocromo, ácido nítrico

negro, como poso de café: ácido sulfúrico, ácido oxálico, ácido nítrico

pardo: ácido clorhídrico

luminiscente en la oscuridad; fósforo amarillo sanguinolento: álcalis


aparato respiratorio


bradipnea: opio, morfina, sus derivados y compuestos afines, hipnóticos (barbitúricos, hidrato de cloral) alcoholes, picrotoxina, floruros, cianuros, botulismo, acónito.

respiracion rapida y profunda (taquipnea): grupo de la belladona (atropina),cocaína, anfetamina y derivados, estricnina, co,, lobelina, salicilatos, niquetamida, alcanfor.

disnea: cianuros, co. disolventes orgánicos volátiles ( bencenos ), gases sofocantes (fosgeno), co..

respiracion dificil: álcalis.

dificultad respiratoria con dolor toracico: insecticidas fosforados, salicilatos, botulismo, carbonilo de níquel, picadura araña viuda negra, alacrán, ostras, pescado, cianuros, fisostigmina, monóxido de carbono, atropina, estricnina.

paralisis respiratoria: morfina, sus derivados y compuestos afines, anestésicos en general, hipnóticos y sedantes (barbitúricos,, alcoholes, venenos de serpientes, co.

edema de pulmon: cloro, bromo, fosgeno, cloruro metílico, hidrógeno sulfurado, vapores metálicos. estertores sibilantes: insecticidas fosforados, fisostigmina, neostigmina, hongos (a. muscárida). capaci-ad vital disminuida: sílice. polvo de berilio, otros polvos.

estornudos: adamsita, ciarc 1, ciarc 11.

laringitis, tos: vesicantes (¡perita y lewisita), sustancias neurotrápicas (dfp, tepp), berilio.
aparato circulatorio


bradicardia: bario, acónito, glucósidos cardioactivos (digitai), muscarica, fisostigmina, pilocarpina, quinina, quinidina, veratrina, picrotoxina, plomo, fenllefrina.

taquicardia: anfetamina y derivados, atropina, cocaína, simpaticomiméticos (efedrina), epinefrina, cafeína, álcalis, bromato de potasio.

dolor anginoso: nicotina.

dolor precordial: estornutatorios (adamsita, ciarc 1, ciarc 11).

extrasistoles (palpitaciones): nitritos. nitroglicerina, nitratos orgánicos,

hipotension: nitratos, nitritos, nitroglicerina, veratrina, acetanilida, ciorpromacina, hidrato de cloral, álcalis, quinina, quenopodio, acónito, antabuse, sales de hierro, bromuro de metilo, carbonato de níquel.

hipertension: epinefrina, veratrina, ergotina, cortisona, plomo, nicotina, vanadio.
aparato senito-urinario


anuria:mercuriales, bismuto, sulfonamidas, tetracioruro de carbono, formo¡, fósforo, etilenciorliidrina, trementina, ácido oxálico, ricino. ciardano, trinitrotolueno.

espasmos uterinos, irregularidades menstruales, metrorragia, aborto: fósforo, plomo, pilocarpina, fisostigmina, nicotina, cornezuelo de centeno, quinina, mostaza, cantáridas, apiol, catárticos (aceite de crotón, aceite de ricino).
color anormal de la orina:



púrpura, pardo, verde oscuro: fenol, cresol, resorcinol, salo[

rojo: antipirina, trional, aminopirina, cafeína, benceno, derivados de[ petróleo, boratos, aceites esenciales, cantaridina, ácidos, mercurio, oxalatos, glicol de metileno, fenoles, sulfonamidas, barbitúricos, cioratos, warfarina

vinoso: sulfonal, trional, saturnismo crónico, mercurio, tnt, tetracloruro de carbono, dinitrofenol

pardo o negro: pirogalol

amarillo: fenacetina, ácido pícrico, santonina
sistema nervioso


coma:


productos inorgánicos: bromuros (sódico y potásico), fluoruro, ácido bórico, perborato sódico; derivados de metales pesados (plomo, estaño. mercurio) y de arsénico, tanto orgánico como inorgánico. productos gaseosos: óxido de carbono, anhídrido carbónico, anhídrido sulfuroso y sulfhídrico, butano, propano. etileno, propileno, acetileno, ciclopropano, bromuro de metilo, bromuro de etilo.

productos volátiles: bisulfuro de carbono, tetracioruro de carbono. cloruro de metilo, cloruro de metileno, cloruro de etileno, éter sulfúrico, ciclopropano, ciclopentano, ciclohexano, benceno, tolueno, xilol, tetracloroetano, tricloroetileno, monoclorobenceno, diciorobenceno, acetoria.

alcohol etílico, otros monoalcoholes: alcohol metílico, propílico, butílico

polialcoholes de uso industrial: etilen-glicol.

acido cianhídrico y sustancias cianógenas: cianuro potásico, sódico, giucósidos vegetales del tipo de la amigdalina.

anilina y algunos compuestos nitrados: dinitrofenol, nitrobenceno, trinitrotolueno.

ddt y otras sustancias usadas como insecticidas y herbicidas: hexaciorociclohexano (lindare), dietil-nitrofenil-thiofosfato (parathión), otros compuestos organo-fosforados.

opio, morfina y sustancias afines: novocaína, procaína, dolantina, heptanal.

otros alcaloides: belladona, atropina, escopolamina, nicotina.

barbitúricos y otros medicamentos de acción hipnótico: doriden, etc.

medicamentos de acción analgésico: compuestos del ácido salicílico, aspirina, fenacetina, piramidán, tranquilizantes y atarácticos: fenotiazidas, meprobamato.

psicoanalépticos: benzedrina, imipramina, inhibidores de !a monoamino-oxidasa. medicamentos diversos: antihistamínicos, isoniacida, cioroquina, gangliopléjicos.

delirio, trastornos mentales: belladona y sus afines (atropina, hioscina), cocaína, alcohol, plomo, marihuana, arsénico, cornezuelo de centeno, anfetamina y sus derivados, alcanfor, benceno, barbitúricos, ddt, derivados de anilina, fisostigmina, veratrina, sustancias neurotrápicas (dfp, tepp), antihistamínicos, fenilbutazona.

convulsiones: estricnina, picrotoxina, alcanfor, santonina, cocaína, grupo de la belladona (atropina), veratrina, inhibidores de la colinesterasa irreversibles (dfp, tepp, hetp, parathion), pentilenotetrazol, anfetamina y derivados, cornezuelo de centeno, nicotina, plomo, antipirina, bario, fluoracetato sádico, intoxicación por hongos, cafeína, co, cianuros, salicilatos, sales cúpricas, brucina, picadurade arañaviuda negra, helecho macho.

cefalalgia: fenol, benceno, nitrobenceno, co, anilina, plomo, nitrito de amilo, estornutatorios (adamsita),trinitrotolueno.

ausencia se sensibilidad: veneno de cobra.

paralisis parcial 0 general: co, co,, toxina botulínica, alcoholes, fisostigmina, grupo de[ curare, ddt, acónito, nicotina, bario, cianuros, mercurio, arsenicales, plomo.

debilidad muscular: plomo, arsénico, botulismo, cicuta, mercuriales, tallo, ddt. clordane, ostras. fosfato de triortocresil.
sistema endocrino


disminucion de la libido: plomo, mercurio y otros metales pesados.

crecimiento de las mamas: estrógenos.

alopecia: tallo,
organos visuales


midriasis: grupo de la belladona, meperidina, alcoholes, éter, cloroformo, papaverina, simpaticomiméticos, parasimpaticomiméticos, gelsemio, cocaína, nicotina, aconitina, benceno. bario, tallo, toxina del botulismo, co, cnh, co,.

miosis: opio, morfina y su afines, simpaticolíticos (cornezuelo de centeno), parasimpaticomiméticos, dibenamina, barbitúricos, inhibidores de la colinesterasa, hidrato de cloral, picrotoxina.

escleroticas pigmentadas: santonina, ictericia por hemólisis o lesión herpéticas

vision amarillo purpura 0 coloreada: marihuana, digital, co, santonina, veneno de áspides, depilatorios.

vision borrosa: belladona y sus afines (atropina), alcohol metílico, cornezuelo de centeno, tetracloruro de carbono, inhibidores de la colinesterasa irreversibles (dfp, tepp. hetp), vesicantes (¡perita), alcanfor, helecho macho, nicotina, dinitrofenol, cocaína.

ceguera parcial 0 total: alcohol metílico.

palidez del disco optico: quinina, nicotina, disulfuro de carbono,

fotofobia, lagrimeo, dolor: vesicantes (¡perita), gases lacrimógenos (bromacetona, etc.) diplopia: alcohol, barbitúricos, nicotina, insecticidas, fosforados.
organos auditivos


ruidos fuertes: salicilatos, quinina, estreptomicina.

zumbidos: alcanfor, tabaco, cornezuelo de centeno, alcohol metílico.

sordera 0 falta de equilibrio: quinina, estreptomicina, dehidroestreptomicina.
organos olfatorios


anosmia: gotas nasales a base de feno cromo

fetidez nasal: cromo.

septum perforado: cromo.
piel y mucosas


pálida: derivados de anilina, colchicina, simpaticomiméticos (epinefrina), insulina, policarpina lívida, pálida: dinitrocresol, dinitrofenol, cornezuelo de centeno, plomo, fenacetina

cianática, pardo-azulada: nitrobenceno, cloratos, acetanilidas, co,, metano. óxido nitroso, derivados de anilina, nitritos, morfina, sulfanilamida, plasmoquina, opio, sulfuros, cornezuelo de centeno, nitrito de amilo y todas las sustancias enumeradas bajo el epígrafe de convulsiones en el caso de que las convulsiones se prolonguen

rosada, rojo cereza: co, cianuros

amarilla: atebrina

grisácea azulada: sales argénticas

piel seca y caliente: belladona y sus afines (atropina), toxina botulínica.

erupción: bromuros, sulfonamidas, antibióticos, salicilatos, trinitrotolueno, cromo, fenotiazina, sales de oro, compuestos clorados.

corrosión o destrucción: ácidos o álcalis.

sudoración: pilocarpina, nicotina, fisostígmina, picrotoxina.

color local de la piel::


amarilla: ácido nítrico, ácido pícrico

blanca: derivados de fenol

grisácea: cloruro mercurio

pardo negruzca: yodo, nitrato de plata

pardo oscuro: bromo
cara


expresion inmovil (como de máscara): barbitúricos, bromuros, manganeso, tallo.

contracciones faciales: plomo, mercurio.
muerte



rapida en pocos minutos 0 segundos: ácido cianhídrico, cianuros, ácido fénico, ácido carbónico, nicotina pura, amoníaco concentrado, ácido oxálico, cloruro de zinc.
diagnostico quimico o toxicologico

hay cierto número de factores que limitan el diagnóstico químico o toxicológico. por una parte, las técnicas para la identificación de los tóxicos son complicadas y de gran responsabilidad (médico legal) por lo cual sólo pueden llevarlas a cabo laboratorios con personal técnico especializado (una excepción de ello son los barbitúricos y los salicilatos, que pueden ser determinados en laboratorios corrientes). otras veces su valor es limitado debido al tiempo que se tarda en ello y a la escasa cantidad de material obtenido para el análisis.

de todas maneras, puede ponerse de manifiesto ¡a presencia del tóxico y su determinación cuantitativa en la orina (en ocasiones mediante cateterismo), heces, vómito y líquido del lavado. en ciertas intoxicaciones (arsénico, tallo, etc.) es de especial importancia la investigación del tóxico en las uñas y cabellos. el médico ha de ser muy cauto en la interpretación de los resultados.

tratamiento general de las intoxicaciones

el tratamiento de una intoxicación frecuentemente reviste un carácter de urgencia; ello conlleva la dificultad de establecer un diagnóstico correcto y por tanto un tratamiento específico no siempre es posible, por este motivo es importante conocer ciertas medidas terapéuticas generales que en muchos casos pueden salvar al paciente de un desenlace fatal, teniendo presente que lo que deba hacerse hay que hacerlo pronto y cuanto más precoz sea el tratamiento, más probabilidades de éxito existirán.

las etapas a seguir en el tratamiento de las intoxicaciones son las siguientes:


detencion del aporte toxico
evacuacion del toxico.
neutralizacion
eliminacion
tratamiento sintomatico
tratamiento complementario
sin embargo, el orden a seguir en la aplicación de tales medidas se halla sujeto a la situación clínica del paciente.

detencion del aporte toxico

la detención del aporte tóxico es la primera medida a llevar a cabo en el tratamiento de un intoxicado. en el caso de inhalación de gases o vapores (ambiente industrial) deberá trasladarse al paciente a una zona exenta de contaminación para apartarlo del ambiente tóxico.

evacuacion del toxico

el objetivo de esta etapa terapéutica es la remoción del tóxico no absorbido tan pronto como sea posible para evitar la mayor absorción del mismo y limitar su acción local).

las medidas destinadas a evacuar los tóxicos han de llevarse a cabo con la máxima rapidez posible y dependen de la vía de entrada del tóxico.

via digestiva

la extracción de los tóxicos que ingresan en el organismo por vía digestiva puede llevarse a cabo por las vías digestivas superiores (vómito, lavado gástrico) o por la vía rectal (catarsis, enemas evacuadores). ahora bien, la eficacia de tales medidas depende principalmente del tóxico mismo y así, por ejemplo, mientras es inútil la evacuación del contenido gástrico doce horas después de una intoxicación por barbitúricos, ello es eficaz doce horas después de la intoxicación por láudano. en general, la extracción o evacuación de los tóxicos ingeridos debe de intentarse siempre, excepto en los casos siguientes:


cuando se ha producido una destrucción de tejidos hasta un punto tal, que haga peligrosa tal operación (ácidos fuertes y álcalis cáusticos) por el peligro de perforación de los órganos afectos.

cuando las maniobras de extracción pueden dar lugar a síntomas secundarios exagerados (por ejemplo, en la intoxicación por estricnina),
vias digestivas superiores

producción del vómito: la inmediata inducción del vómito puede en muchas ocasiones salvar la vida del paciente. ahora bien, esta práctica puede ser peligrosa:



en pacientes comatosos o en estado de inconsciencia, ya que en ellos puede producirse el paso de materias hacia las vías respiratorias y provocar fenómenos asficticos,

en aquellos pacientes en los que por haber ingerido sustancias depresoras del snc, se encuentra muy disminuida la excitabilidad del centro del vómito,

en pacientes con convulsiones (intoxicación por estricnina), y

en aquellos afectos de procesos pulmonares infecciosos, edema pulmonar, enfisema o insuficiencia circulatoria periférico.
contraindicación absoluta del mismo es cuando el veneno ingerido es corrosivo o se trata de antihistamínicos, petróleo o derivados.

es necesario recoger el producto del vómito para buscar el tóxico (comprimidos más o menos diluidos, líquidos coloreados, etc.) de esta manera se tiene una confirmación diagnostica eventual y una idea cuantitativa de la importancia de la intoxicación.

dos pueden ser los mecanismos para inducir el vómito: mecánico y químico:

inducción mecánica:

las maniobras manuales o mecánicas, como uno de los medios de provocación del reflejo del vómito, son con frecuencia eficaces. colocado el paciente en decúbito prono con la cabeza más baja que los hombros, se induce el vómito irritando la pared posterior de la faringe mediante la introducción del dedo índice, cosquilleando la úvula con una pluma de ave, mango de cuchara o depresor de lengua. esta maniobra puede ser repetida tantas veces como se considere necesario para lograr que los vómitos vacíen al máximo el contenido gástrico,

inducción química:

hay tres vomitivos clásicos en toxicología y que son: la apomorfina, la ipecacuana y el sulfato de cobre.

el clorhidrato de apomorfina es un emético de acción central que presenta las ventajas y la comodidad de poder administrarse por vía parenteral (subcutánea o intramuscular). es útil sobre todo en la práctica médica extra hospitalaria. puede administrarse a razón de 5-10 mg en los adultos (disueltos en 1 cc de agua destilada) y alrededor de 1 mg por cada 5 k de peso en los niños, estas dosis pueden ser repetidas a los 15-20 minutos. la apomorfina actúa sobre el centro del vómito en un intervalo de 10-20 minutos. no debe de administrarse a personas muy debilitadas, en aquellas en estado de coma, ni en niños menores de 6 años, debido a su acción hipnótico secundaria. ha de tenerse la precaución de no inyectar ampollas de apomorfina que presenten un color verdoso, pues ello es signo de alteración del producto.

la ipecacuana, en forma de polvo (2-4 g) y sobre todo en forma de jarabe (15 cc en los adultos y 4 cc en los niños), mezclada con gran cantidad de agua tibia, da buenos resultados y se considera de elección para inducir el vómito en los niños, aunque su acción es más bien lenta.

el sulfato de cobre, a dosis de 0,2-0,3 g diluidos en 30-50 cc de agua, tiene un poder emético de acción rápida y directa sobre la mucosa gástrica. estas dosis pueden ser repetidas, si se creyera conveniente, a los 20-30 minutos.

otras sustancias que pueden ser usadas como eméticos son el sulfato de zinc (a dosis de 1 g diluido en 50-100 cc de agua), y la mostaza en polvo (harina de mostaza) a razón de una cucharada en medio vaso de agua templada cada 10-15 minutos..

sin embargo, un método sencillo y a menudo eficaz para provocar el vómito, es la administraci6n de 2-3 cucharadas de cloruro s6d!co (sal común) en 250 ec de agua tibia o caliente, tantas veces como sea necesario hasta que la solución se vomite completamente clara. la ingestión de una solución jabonosa débil (2 g en un vaso de agua caliente) también es eficaz para provocar el vómito.

las posibilidades de que la inducción de la emesis pueda eventualmente reemplazar al lavado gástrico como método para extraer ciertos tóxicos, ha sido destacado en estudios recientes.

lavado gastrico

el lavado gástrico es el método de elección y la manera más segura de extraer y neutralizar cualquier cantidad de tóxico que aún se encuentre en el estómago o que se elimine por vía gástrica (morfina). practicado correctamente, es un procedimiento sencillo e inocuo. además, tiene la ventaja de que puede combinarse con la aplicación de sustancias neutralizantes, adsorbentes, etc.

el lavado de estómago alcanza su mayor utilidad de las dos a las cuatro horas de la ingestión de] tóxico, aunque se halla indicado hasta 6-8 horas después. más tarde, y excepto que el paciente esté en estado de shock, en cuyo caso la absorción gástrica está retardada, carece de utilidad.

es preferible abstenerse del lavado gástrico en aquellos enfermos profundamente comatosos (con reflejos faríngeos débiles o abolidos), ya que los riesgos de obstrucción bronquial, de anoxia grave y más tarde de neumonía por aspiración, son considerable! y en ocasiones mucho más serios que la intoxicación misma.

hay que abstenerse también de llevar a cabo la citada maniobra:


en aquellos pacientes que han ingerido sustancias corrosivas,

en aquellos con tendencia a presentar convulsiones (ya que la sonda puede desencadenar alguna crisis intoxicación por estricnina y picrotoxina), y

en el caso de haberse vaciado el contenido gástrico por haber vomitado el paciente espontáneamente.
para proceder al lavado de estómago puede utilizarse una sonda gástrica (número 30 para adultos y 20 para niños, según la escala francesa), el típico tubo de faucher con embudo de vidrio, o simplemente un tubo de goma de 1,20 m de longitud y de 8-12 mm de diámetro al que se adaptará un embudo (de 500 cc de capacidad) o una jeringa de vidrio de 50 cc o mayor si es posible (téngase en cuenta que una sonda de pequeño calibre se obstruye por el contenido gástrico). hay que tener la precaución de hacer una señal en la sonda a 50 centímetros de su final. también es preciso lubrificarla con aceite o vaselina antes de proceder a su introducción, sobre todo en aquellos casos en que se hayan ingerido tóxicos del grupo atropínico, ya que éstos, al disminuir las secreciones, resecan las mucosas.

técnica:

dirigir la extremidad de la sonda o tubo hacia la base de la lengua, luego introdúzcase la misma con suavidad hacia el esófago (su introducción en la traquea por error produce tos o disnea), hasta que la señal hecha con anterioridad llegue a nivel de las arcadas dentárias. una vez realizada esta operación, colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo con la cabeza fuera de la cama y adaptar el embudo de vidrio en la extremidad libre de la sonda, procurando mantenerlo por encima de la cabeza del paciente. verter luego el líquido elegido para el lavado en el interior del mismo, teniendo presente que antes de que éste pase en su totalidad hacia el interior del estómago, el embudo debe de bajarse rápidamente por debajo del nivel del estómago, para recoger en una cubeta el líquido gástrico (sifonaje), esta maniobra se repetirá tantas veces como se considere necesario.

el método aconsejado por moskovlin para facilitar la introducción de la sonda no difiere mucho del citado anteriormente: después de acopiar el embudo de vidrio a la sonda, éste se llenará de agua y se mantendrá por debajo de la faringe; una vez la sonda pase por ésta, se elevará el embudo de manera que el pariente degluta la sonda con el agua.

la cantidad de líquido a administrar durante el lavado gástrico diferirá según la edad del paciente, así en los niños de pecho se emplearán 50 cc, en los niños mayores 100 cc, en los comprendidos en la edad escolar 150 6 200 cc, y en los adultos de 300 a 400 cc.

no es conveniente introducir grandes cantidades de líquido (así no se facilitará el paso del mismo hacia el intestino), sino practicar lavados repetidos con pequeñas cantidades de agua hasta que deje de salir contenido gástrico. puede dejarse cierta cantidad de líquido en el estómago y aprovechar la sonda para introducir un purgante.

el lavado gástrico llevado a cabo con el tubo de faucher, es preferible a la aspiración gástrica.

evacuacion del toxico por via rectal

catársis:

después de haber evacuado el tóxico del estómago, es útil la administración

de un purgante para completar la limpieza gástrica, evitar la irritación y absorción intestinal que pudiera producir el tóxico ingerido, y acelerar la eliminación de los productos ya absorbidos que se excretan hacia la luz intestinal.

la catársis se halla contraindicado en la intoxicación por sustancias corrosivas, ya que existe el peligro de aumentar la superficie de las lesiones; también en caso de gastroenteritis su administración se halla contraindicado,

los mejores purgantes suelen ser los salinos disueltos en abundante cantidad de agua. el sulfato de magnesio (sal de epsom), sin embargo, tiene sus inconvenientes por su efecto depresor sobre el sistema nervioso central, debido a que la cifra de absorción del magnesio desde el intestino puede exceder a la cifra de excreción, particularmente si hay oliguria o lesión renal. se administra a razón de 10-15 g disueltos en 300 cc de agua. es preferible administrar, por su efectividad, el sulfato sádico (sal de glauber) a razón de 20-30 g o el tartrato sódico-potásico (sal de la rochela; sal de seignette) a razón de 15-30 g. los purgantes salinos se hallan contraindicados en la intoxicación por sulfamidas, por el riesgo de formar cristales en la orina.

los purgantes oleosos están contraindicados en las intoxicaciones por fósforo, parathión, insecticidas órgano clorados y organofosforados, naftalina, cantáridas, naftaleno, o cualquier sustancia liposoluble, ya que existe el peligro de aumentar la absorción digestiva del tóxico. el más representativo es el aceite de ricino, de acción algo drástica, el cual puede administrarse a razón de 30-120 g. especialmente útil en la intoxicación por cuerpos fenólicos.

los purgantes alcohólicos están contraindicados en las intoxicaciones por ciertos champiñones, cloratos, timo¡, fósforo y nitrobenceno, los purgantes irritantes, tales como la cáscara sagrada, etc., también se hallan absolutamente contraindicados.

enemas evacuadores:

los enemas tienen por objeto vaciar la porción terminal del intestino (completando la acción de los purgantes), y evitar la absorción de sustancias introducidas por vía recta¡ (facilitando así su expulsión).

pueden utilizarse para tal fin, soluciones isotónicas de cloruro sádico o soluciones que contengan sustancias neutralizantes, que actúan sobre ciertos tóxicos que se eliminan por el intestino. no es recomendable utilizar agua sola, por el peligro de difusión y absorción.

via respiratoria

la inhalación de gases y vapores tóxicos es hoy en día importante, sobre todo por darse con frecuencia en la industria. en este caso la primera medida será el traslado del intoxicado a una zona exenta de contaminación. luego aflojarle toda aquella ropa que pudiera apretarle y envolverle con mantas o botellas de agua caliente. es importante que esté tan quieto como sea posible. también es importante el reposo absoluto durante 24 horas y la vigilancia por si se presentara edema agudo de pulmón.

via cutanea

en este caso hay que despojar inmediatamente al intoxicado de sus ropas impregnadas y lavar la zona afecta con gran cantidad de agua. a veces bastará una buena limpieza de la piel con jabón y agua corriente con la ayuda de un cepillo, en otros casos puede ser útil el alcohol al 50 %, si el tóxico es soluble en él.

en caso de ácidos o álcalis fuertes, es mejor la limpieza con agua que la neutralización química, ya que ésta podría agravar las lesiones. ahora bien, una vez finalizado el lavado pueden aplicarse ácidos o álcalis débiles (vinagre o bicarbonato sádico).

si el tóxico es insoluble (amínas aromáticas) puede emplearse ácido acético diluido seguido o acompañado de una buena limpieza con agua corriente.

en el caso de afección de las mucosas oculares se proyectará sobre las mismas un chorro de agua corriente (durante 15 minutos) con los párpados separados. no deberán de emplearse neutralizantes químicos, ya que existe el peligro de producir lesiones secundarias más graves todavía. una vez finalizada esta maniobra, pueden instalarse en el ojo unas gotas de fluoresceina al 1 % y en el caso de que aparezcan manchas de color amarillo o verde, habrá de continuarse el lavado con solución salina isotónica.

se han preparado neutralizantes buffer combinados de tal manera que actúen tanto sobre los ácidos como sobre los álcalis con un ph de 7. un neutralizante de esta clase es el siguiente: fosfato monopotásico 70 g, fosfato disódico 180 g, agua destilada 850 g,

via de entrada hipodermica, mediante heridas 0 inyectado

puede prevenirse o retardarse la absorción del tóxico excluyendo de la circulación el lugar de la inyección mediante la ligadura del miembro afecto (torniquete), el cual deberá aflojarse de vez en cuando para así eliminar o neutralizar el tóxico que a pequeñas dosis pasa al torrente circulatorio. hasta cierto punto también es útil la vasoconstricción producida por la adrenalina inyectada alrededor de la puerta de entrada.

en ciertos tóxicos recién inyectados la escisión quirúrgica puede retardar ya veces hasta evitar la reabsorción del tóxico.

neutralizacion

la neutralización del tóxico ingerido sólo es posible en un limitado número de casos, pues pocas son las sustancias que pueden convertirse en atóxicas cuando aún se hallan en la cavidad gastrointestinal. por otra parte, la dificultad de la neutralización aumenta al intentar transformar o combinar el veneno una vez absorbido, a pesar de ello, es una práctica que no debe de omitirse y se complementa con la anterior (evacuación) debiéndose llevar a cabo inmediatamente después de la ingestión del tóxico.

la neutralización de los venenos puede llevarse a cabo por anulación del carácter químico responsable del efecto tóxico (tratamiento neutralizante) o combinándose con él una vez ya absorbido (tratamiento antidótico).

tratamiento neutralizante

el tratamiento neutralizante tiene por objeto anular el carácter químico responsable del efecto tóxico. tal acción puede llevarse a cabo por sustancias (según algunos autores mal llamadas antídotos) que actúan por mecanismo físico o por mecanismo químico. entre las sustancias más representativas que tienen por misión la neutralización del tóxico por mecanismo físico se hallan los carbones adsorbentes, especialmente activados (carbones de origen vegetal dotados de un gran poder de adsorción). los carbones adsorbentes son útiles en todas las intoxicaciones, recomendándose especialmente su uso en aquellas producidas por ciertos champiñones, alcaloides, etc. pueden administrarse por la sonda gástrica en suspensión con agua (2-4 cucharadas de carbón activado en 1/2 litro de agua). es de utilidad administrar simultáneamente sulfato de magnesia (15 g), pues a la vez de incrementar el poder adsorbente del carbón, facilita la evacuación del intestino y evita ¡a formación de conglomerados. la administración de un espasmolítico ayudará, en este caso, a evitar los espasmos y favorecer el tránsito intestinal. si no se tiene carbón a mano, puede utilizarse un trozo de pan carbonizado.

también pueden producir cierta adsorción o acción tampón, sustancias tales como caolín, talco, bismuto, harina, almidón, patatas cocidas, etc.

los neutralizantes que actúan por mecanismo químico pueden administrarse simultáneamente con los vomitivos, durante o después de los vómitos o junto al líquido que servirá para el lavado gástrico. algunos de ellos pueden ser utilizados para la neutralización de aquellos tóxicos que han penetrado en la circulación general. su acción puede ser ejercida:

por formación de sustancias insolubles o poco solubles

existen una serie de neutralizantes que son de utilidad para un gran número de tóxicos. el agua albuminosa, entre ellos, se emplea primordiálmente en las intoxicaciones producidas por sales de metales pesados (excepto el tallo), por la propiedad de formar albuminatos de metal poco o nada solubles; también atenúa el efecto de los tóxicos cáusticos. el agua albuminosa se prepara mezclando cuatro claras de huevo batidas en un litro de agua destilada (en el caso de intoxicación por sales de mercurio se utilizarán 8 claras de huevo).

sin embargo, el neutralizante más usado y, según ciertos autores, recomendado sin motivo en las intoxicaciones por alcaloides, es el tanino oficinas (a razón de 5 g en 112 litro de agua). en caso de no tener a mano tanino oficinas, puede administrarse una infusión de té fuerte o una cucharada de ácido tánico en un vaso de agua. es conveniente administrar simultáneamente, si es posible, acetato o bicarbonato sádico y también álcalis, ya que con ello se aumenta la eficacia. la administración de ácidos y alcohol, por el contrario, la disminuye. esta sustancia precipita los siguientes tóxicos: alcaloides de la cincona, estricnina, hidrastinina, veratrina, aconitina, brucina, cocaína, nicotina y pilocarpina. a la vez precipita las sales de aluminio, plomo y plata, y también, aunque en menor proporción, las de zinc, cobalto, cobre, mercurio, uranio y níquel. el tanino forma parte del llamado ,antídoto universal, el cual se recomienda administrarlo en toda clase de intoxicaciones en que se desconozca la naturaleza del tóxico; la fórmula es la siguiente:

carbón activado
2 partes (50 %)

magnesia calcinada u óxido de magnesia
1 parte (25 %)

tanino
1 parte (25 %)


(pueden administrarse 15 g en adultos y 7,5 g en niños, diluidos en un vaso de agua caliente hasta formar una pasta clara). la creta pulverizada puede añadirse o sustituir al carbón activado (1 g de creta absorbe 40 mg de fenol y más de 500 mg de estricnina).

hay que acompañar la administración de este antídoto universal con lavado gástrico y luego con un catártico, a fin de eliminar el tóxico lo más rápidamente posible.

otros antídotos universales recomendados en el tratamiento de la intoxicación por metales pesados y ciertos metaloides (arsénico, antimonio, ácido cianhídrico, cianuro, sales de mercurio, plomo, tallo, etc.), son los siguientes: el antídoto metallorum de sauter y el antídoto múltiple de jaennel.

la solución yodo yodurada o solución de lugol diluida (yodo 2 g, yoduro potásico 5 g, agua destilada 250 mi) es útil como precipitante de los alcaloides. la dosis administraba es de 1 cucharada diluida en un vaso de agua, en el caso de administrarse con el líquido del lavado, la dosis es de 2 6 3 cucharadas. la tintura de yodo (15 gotas en un vaso de agua), tiene a la vez un efecto sobre los alcaloides (quinina, estricnina) y metales (plata, plomo, mercurio), la ingestión conjunta de bicarbonato sádico es de utilidad cuando se administran estas sustancias. la leche actúa gracias a sus albúminas, sin embargo su administración se halla contraindicado cuando se trata de venenos liposolubles (fósforo, ddt, etc.).

existen ciertas sustancias que ejercen su acción neutralizante por formación de compuestos insolubles o poco solubles, sólo sobre determinados tóxicos. entre ellos podemos citar: el sacarato de cal (sacarosa 16 g, cal apagada 5 g, agua destilada 250 mi), el cual se halla indicado en las intoxicaciones por fenol y ácido oxálico.

el hidrato de sesquióxido de hierro de bunsen y berthoid, en cuya preparación entran dos soluciones (solución a: cloruro férrico 100 g, agua destilada 5000 cc - solución b: amoniaco 40 g, agua destilada 200 g). esta sustancia neutraliza los arsenitos, arseniatos y el anhídrido arsenioso, precipitándoles bajo la forma de combinaciones férricas insolubles,

la leche de magnesia (40 6 50 g de magnesia en 1 litro de agua) precipita tanto el anhídrido arsenioso como los arsenitos y los arseniatos bajo la forma de sales de magnesia insolubles, con la ventaja de ejercer escasa acción irritante sobre el estómago y poseer un efecto purgante,

la limonada sulfúrico y los sulfatos de sodio o magnesio, dentro de este grupo, se hallan indicados en la intoxicación por sales de plomo o bario, formando precipitados de sulfatos de plomo o bario insolubles.

por oxidación del tóxico

las sustancias que ejercen su acción neutralízante por oxidación del tóxico son de utilidad en las intoxicaciones por morfina, fósforo, picrotoxina, fenol y derivados, ácido cianhídrico y cianuros, alcaloides y bases orgánicas azoadas (aconitina, estricnina, antipirina), entre ellos pueden citarse el permanganato potásico al 1/5000 para lavado gástrico o al 1/1000 para administrarse a cucharadas. está contraindicado en la intoxicación por barbitúricos (excepto el allobarbital), atropina y cocaína. el agua oxigenada oficina¡, de 10 volúmenes o rebajada a la mitad, también es útil después del lavado gástrico. la trementina ozonizada produce la oxidación del fósforo.

por reducción del tóxico

la reducción del veneno puede llevarse a cabo como sucede en la intoxicación mercurial por la rongalita c o metanol-sulfoxilato sádico. en este caso se hará primero un lavado de estómago con solución acuosa al 5 % procurando dejar en el estómago de 200 a 300 mi. en el caso de que sea demasiado tarde para llevar a cabo el lavado, se harán ingerir de 100 a 200 cc de la solución al 5 o al 10%. en caso de necesidad puede recurriese a la irrigación recta con una solución de sulfoxilato al 111000,

por formación de compuestos inactivos sin precipitación

entre los neutralizantes que se combinan con el tóxico sin formar un precipitado podemos citar los siguientes:

los antiácidos o alcalinos, tales como agua jabonosa, leche de magnesia (100-250 cc por vía oral), gel de hidróxido de aluminio (50 cc), magnesia calcinada, clara de huevo, leche azucarada, yeso de la pared (aplastado y disuelto en agua), soluciones alcalinas, etc.

los antialcalinos tales como el ácido acético (vinagre) en dilución (150 a 200 cc), el zumo de limón o de naranja (100-200 cc), el ácido clorhídrico al 0,5 % (100 a 200 cc), etc.

tratamiento antidotico

se llaman antídotos aquellas sustancias que, puestas frente a otras con propiedades tóxicas, se combinan con ellas formando nuevos cuerpos que resultan atóxicos o menos tóxicos que las sustancias primitivas. se llaman contravenenos químicos puesto que actúan combinándose con el mismo tóxico,

el tratamiento antidótico, pues, tiene por objeto neutralizar el tóxico absorbido tanto en la circulación como en la intimidad de los tejidos, mediante una combinación que da lugar a un cuerpo atóxico o menos tóxico,

los antídotos pueden actuar desplazando el tóxico de las combinaciones nocivas (antidotismo químico) o contrarrestando sus efectos tóxicos (antidotismo fisiológico o antagonísmo, y antidotismo biológico).

antidotismo químico

entre los antídotos que actúan desplazando el tóxico de las combinaciones nocivas podemos citar los siguientes:

bal: el 2,3 dimercaptoproparol, dimercaprol o bal, se desarrolló durante la segunda guerra mundial en gran bretaña, al estudiar el efecto de los arsenicales sobre los sulfhidrilos de la queratina y observar que cada átomo de metal se combinaba con dos de estos tioles. un ditiol con grupos sulfhidrilos adyacentes se pensó que podría ser eficiente como antídoto. de ellos el más importante por su eficacia es el bal. su fórmula es la siguiente:

el bal es eficaz en las intoxicaciones por arsénico (compuestos orgánicos e inorgánicos), mercurio, antimonio, cromo y oro. no tiene acción alguna en las intoxicaciones por plomo (hay peligro de incrementar su acción tóxica), plata, selenio y tallo.

los objetivos del bal son proteger los enzimas esenciales de los tejidos contra tóxicos metálicos circulantes, (formando combinaciones estables con el veneno) y favorecer la excreción del metal en forma de complejos con bal, reduciendo la cantidad del tóxico en el organismo. estos objetivos dependen del tiempo transcurrido entre la ingestión del tóxico y la institución de la terapéutica. el bal se metaboliza rápidamente. entre los efectos secundarios producidos por este compuesto se pueden citar náuseas, vómitos, cefalalgias, salivación, sensación urente en boca, faringe y ojos, sudoración, miálgias, taquicardia, dolor precordial, etc. estos síntomas aparecen de los 15 a los 20 minutos de su administración y desaparecen a las 2-3 horas.

la dosis de bal (hispabal, llonbal) es de 2-5 mg por k de peso por vía intramuscular cada cuatro horas durante las primeras 24 horas, luego esta dosis ha de reducirse a la mitad,

edta cálcico: el edta cálcico, que se conoce también por los nombres de edathamil cálcico disódico, versenato cálcico disódico o complexión, es la sal soluble del ácido etilen-diamino-tetracético, sustancia conocida por los nombres de edta, complexión 11, edathamil, etc.

el edta cálcico es un complejo químico cíclico que intercambia en la sangre su calcio por iones metálicos para formar un compuesto metálico más estable y virtualmente no tánico y soluble en agua, el cual se elimina con rapidez por la orina, sin sufrir modificación alguna. el edathamil es casi insoluble en agua, forma sales solubles con cationes monovalentes que a su vez se combinan con cationes polivalentes para formar complejos muy solubles en agua, no iónicos, en los que cada catión está unido por valencias normales y coordinadas. el compuesto formado por un catión monovalente se denomina sal y el complejo relativamente estable formado por la adición posterior de un catión polivalente se designa quelato; así pues, el edta cálcico es el quelato cálcico de la sal disódica del edathamil. su fórmula es la siguiente:

está indicado en todas las intoxicaciones por metales pesados (plomo, mercurio, bismuto, etc.) y sustancias radioactivas (plutonio, uranio, etc.)

el edta cálcico (calcium haussman, complecal) se administra gota a gota por vía intravenosa en solución isotónica de cloruro sádico o en una solución de glucosa al 5 %, a una concentración que no exceda del 3 o/, del producto; por ejemplo, diluyendo 5 cc de una solución al 20 % del producto (1 gramo) hasta 33 cc. la dosis máxima a administrar por cada 10 k de peso corporal será de 0,377 g por hora; 0,733 g por día 6 3,71 g por semana. la dosis máxima por curso de tratamiento es de 5,55 g por cada 10 k de peso corporal.

otros quelantes ensayados últimamente son los siguientes: los quelantes son sustancias susceptibles de entrar en reacción con los tóxicos formando compuestos atóxicos o inocuos. la administración de los mismos provoca la liberación del tóxico fijado en el organismo, la neutralización de los efectos del tóxico circulante, y su eliminación urinaria.

el d.t.p.a. o ácido dietilen-triamino-pentacético, el cual incremento experimentalmente la excreción de cobalto, plomo, hierro, zinc y cromo.

el calcio d.t.p.a. (calcio-trisádico-dietilen-pentacético) que actúa sobre los radioelementos (plutonio, etc.). esta sustancia forma complejos metálicos muy estables con metales pesados tales como el manganeso y el plomo.

el h.e.d.t.a. (ácido hidroxi-etilen-diamino-triacético) en el que se ha sustituido una molécula de ácido acético por etanol. la sal cálcica parece ser más efectiva en metales como cobre, níquel, zinc, cobalto y hierro.

actualmente están en vías de investigación el e.d.d.h.a. y el b.a.e.t.a.

la penicilamínaysus derivados acetílicos son utilizados en las intoxicaciones metálicas, particularmente por cobre y plomo

es de destacar su acción en la eliminación del cobre en la enfermedad de wilson (degeneración hepatolenticular). la dosis activa por vía bucal es de 250 mg cuatro veces al día (metalcaptase). aunque es menos potente que el bal, posee la ventaja de ser absorbida por vía bucal. sin embargo, hay que controlar su eliminación en 1 orina. es mal tolerada por los individuos alérgicos a la penicilina. puede dar lugar a un síndrome nefrítico.

la n-acetil-penicilamina parece ser eficaz en la intoxicación por hierro y mercurio

la desferrioxamina es una sideramina cuya forma no ferrosa es la desferrioxamina b, la cual contiene en su fórmula tres grupos de ácidos hidroxámicos. es soluble y capaz de impedir la penetración del hierro en los tejidos, formando un compuesto estable el cual es eliminado por el riñón (la orina se colorea de rojo salmón), se utiliza para la intoxicación aguda por sales de hierro a dosis de 3-5 g al día per os. en la intoxicación crónica la dosis es de dos inyecciones diarias de 600 mg del producto (por vía intramuscular) durante varios días.

el hiposulfito de sodio, actúa sobre el ácido cianhídrico y los cianuros favoreciendo su transformación en sulfocianuros inactivos (conjugación sulfociánica), siendo también eficaz en intoxicaciones por tallo, bario, etc.

de entre todos los productos citados, el más tolerable, fácil de administrar y eficaz es el edta cálcico.

teniendo en cuenta que ciertos tóxicos sufren en el organismo un metabolismo que aumenta su toxicidad y que en ciertos casos es posible actuar sobre este metabolismo a fin de disminuir los efectos tóxicos, se ha propuesto el tratamiento de las intoxicaciones mediante el blocaje metabólico. este blocaje del catabolismo de aquellas sustancias que aumentan su toxicidad en el seno del organismo, es de gran interés.

antidotismo fisiológico

la neutralización de los tóxicos puede también llevarse a cabo mediante un antidotismo fisiológico o antagonismo. son sustancias antagónicas aquellas que, por sus efectos sobre el organismo, se oponen a la acción de otras sin ponerse en contacto con ellas (contravenenos fisiológicos). hay que distinguir dos clases de antagonismo: antagonismo verdadero, en el que los efectos opuestos o contrarios resultan de acciones opuestas ejercidas sobre los mismos elementos anatómicos; y antagonismo aparente, en el que los efectos se logran por acciones contrarias ejercidas sobre el mismo elemento,

el antagonismo, en síntesis, puede definirse como el método que aprovecha las propiedades farmacológicas opuestas a las del tóxico para anular sus efectos. a pesar de los peligros que encierran los fármacos antagonistas, su administración puede rendir servicios útiles.

entre ellos podemos citar los siguientes: la neostigmina y la prostigmina, en las intoxicaciones producidas por curarizantes la atropina en las producidas por simpaticomiméticos; la lobelina en las causadas por opiáceos: la vitamina k en la intoxicación por cumarínicos; la estricnina que actúa como estimulante combatiendo la acción depresora de los barbitúricos (aunque sus acciones se localizan en diferentes lugares); y las drogas antiparkinsonianas que actúan contra los espasmos o manifestaciones extrapiramidales de la cloro promazina y otros tranquilizantes,

existe una clase de antagonismo que se llama competitivo. en este caso el competidor, con efecto menos enérgico o distinto al del tóxico, por su mayor afinidad reemplaza al tóxico en los sitios que éste ocupaba. el mejor competidor es aquel cuerpo cuya composición química tiene mayor similitud con la del tóxico con el que compite. un ejemplo de antagonismo competitivo es el llevado a cabo por la nor-allil-morfina (naloríina). hoy en día se conoce la hidroxi-n-allil-morfina. estas dos sustancias actúan sobre la morfina, codeina, dextropropoxifeno, heroina, metadona, etc,

el megimide, bemegrida o n.p,b., (2-beta-metil-etil-giutarimida) puede considerarse como un antagonista que actúa en parte por un mecanismo competitivo. es eficaz en la intoxicación por hipnóticos hasta que reaparezcan los reflejos. su dosis es de 50 mg cada 3-5 minutos por vía endovenosa.

otros antagonistas son:

el p.a.m. (piridina-2-aldosina), útil en las intoxicaciones por atropina, parathión, e insecticidas organofosforados. su dosis es de 500 mg de la solución al 1 % por vía endovenosa lenta.

el aminofenazol (daptazol) es utilizado a dosis de 25-50 mg por vía endovenosa en la intoxicación por morfina.

el toxogonin (4 - hidroxi - ¡mino - metil - piridinio - metil - eterdiciórico) reactivador de la colinesterasa. se usa en la intoxicación por pesticidas organofosforados.

el tham (tris-hidroximetil-aminometano) sustancia tampón orgánica de baja toxicidad que se utiliza para contrarrestar la acidosis. ejerce efecto diurético y alcalíniza la orina. se usa en las intoxicaciones por barbitúricos y por salicilatos.

antidotismo biológico

se lleva a cabo mediante los sueros en el caso de que el tóxico posea propiedades antagónicas (botulismo, etc.).

eliminacion

el objeto del tratamiento eliminador es el de que los niveles alcanzados por el tóxico ya absorbido en el organismo no lleguen a ser intolerables. en los casos en que el tóxico se elimine por vía renal y que el estado funciona¡ de este órgano sea normal, pueden llevarse a cabo una serie de medidas para conseguir una excreción más rápida del mismo. en aquellos otros en que, por tratarse de sustancias volátiles, los tóxicos se eliminen primordiálmente por vía pulmonar, pueden aplicarse otras medidas terapéuticas que facilitarán tal misión. lo mismo puede decirse si el tóxico es eliminado por vía cutánea.

via renal

puede favorecerse la eliminación del tóxico por esta vía forzando la diuresis, acelerando la excreción tubular o bloqueando su reabsorción.

el mejor diurético que tenemos a nuestro alcance es el agua, la cual para este fin debe de ser administrada en grandes cantidades en forma de soluciones salinas o glucosadas. (es prudente mantener una diuresis diaria de 3 a 5 litros, pues así hay menos riesgo de ocasionar una deplección electrolítica grave o un edema agudo de pulmón.) puede empezarse con la perfusión de 1000 a 2000 cc de suero glucosado al 5 % y luego añadir a cada frasco de suero los electrólitos que se estimen necesarios (deben determinarse las pérdidas electrolíticas en la orina cada 3-4 horas para así ser reemplazadas). se pueden administrar junto al líquido de perfusión, diuréticos osmolares y soluciones hipertánicas de urea o de manitol. los diuréticos sulfamidados pueden ser utilizados y permiten una eliminación importante de los tóxicos del grupo de los bromuros.

en ciertos comas tóxicos (barbitúricos) se ha propuesto la alcalinización del medio plasmático y urinario para facilitar y acelerar la excreción tisular del tóxico. esto puede aplicarse también en la intoxicación por salicilatos. la alcalinización puede lograrse gracias a perfusiones intravenosas de soluciones de bicarbonato sádico ¡satánico, lactado sádico, etc. doblándose así la concentración urinaria de los tóxicos en relación a la concentración sanguínea. la acidificación de la orina es de empleo más raro aunque permite también aumentar la eliminación urinaria de bases orgánicas débiles tales como las aminas (imipramina).

otras técnicas para conseguir una más rápida excreción del tóxico, aunque empleadas en un número reducido de casos por el tiempo que requiere su preparación, son las siguientes:

la exanguinotransfusi6n.- se considera de utilidad en la intoxicación por óxido de carbono (que no pueda ser tratada por otros métodos) aunque ello viene condicionado a su empleo precoz. puede emplearse también en la intoxicación por salicilato de metilo, ácido bórico, benceno, sulfato de cobre, cianuros, sulfato ferroso, naftaleno, fenol, tiocianatos y en aquellos casos de ictericia tóxica grave. permite eliminar los productos de destrucción globular en caso de hemólisis, es particularmente importante en los niños.

el riñón artificial o hemodiálisis: es útil en el caso de que se desee extraer de la sangre gran cantidad de metabolitos que puedan ser nocivos al acumularse en proporciones crecientes. este método está especialmente indicado en el caso de que exista una hipotensión arteria¡ sostenida y un funcionalismo renal defectuoso, sus indicaciones son las intoxicaciones por barbitúricos, salicilatos, calcio radioactiva, tritio, bromuros, tiocianatos y estroncio,

la diálisis peritoneal tiene indicaciones análogas a las de la hemodiálisis, y aunque es menos eficaz es más fácil de llevar a cabo; sin embargo apenas se emplea (sólo en caso de anuria o cuando no es posible la técnica del riñón artificial). se emplea en las intoxicaciones por alcohol metílico, amoníaco, barbitúricos, bromuros, salicilatos, etc.

se podrían incluir aquí los agentes quelantes (sustancias que se combinan con ciertas sustancias tóxicas y favorecen su eliminación urinaria en forma atóxica).

via pulmonar

en el caso de intoxicación por sustancias gaseosas o volátiles, el traslado del paciente a una atmósfera pura ya facilita de por sí la eliminación del tóxico (por las leyes básicas de difusión). puede, sin embargo, acelerarse la eliminación del tóxico mediante la respiración artificial (totalmente contraindicado en el caso de tóxicos que producen edema pulmonar).

via sudoral

en aquellos casos en que el tóxico se elimine utilizando la vía sudoral, los diaforéticos (bebidas calientes, friegas de alcohol, aire caliente, baño de vapor, etc., y también la pilocarpina) pueden ser de cierta utilidad (aunque no probada) para facilitar su excreción. estos a la vez pueden aliviar la función renal y reducir los edemas.

sangria

tal medida está indicada para favorecer la eliminación de aquellos tóxicos fijados a nivel de los hematíes (tóxicos hemolíticos y metahemoglobinizantes).

tratamiento sintomatico

alteraciones del sistema nervioso

comas tóxicos

numerosas son las sustancias químicas que pueden dar lugar a un estado de coma (ver diagnóstico clínico de las intoxicaciones). los comas tóxicos pueden ser provocados por una o por varias sustancias químicas (comas mixtos) y en términos generales puede decirse que están relacionados con una perturbación del metabolismo del encéfalo.

varias son las clasificaciones propuestas para relacionar los comas según su intensidad siendo una de ellas !a siguiente:


somnolencia, aunque puede contestar a preguntas e incorporarse (grado 0).

coma superficial, reflejos normales, hay respuesta a los estímulos dolorosos (grado l),

coma sin respuesta al estímulo doloroso, aunque la mayor parte de los reflejos se hallan conservados, no se observa depresión circulatoria ni respiratoria(grado 11).

coma con arreflexia parcial o total, no existe depresión espiratoria ni circulatoria (grado iii).

coma con arreflexia, depresión respiratoria con cianosis o circulatoria con colapso, o ambas (grado iv).
en todo coma tóxico hay que distinguir un período de comienzo en el que existe un intervalo libre (desde que el tóxico es absorbido hasta que aparecen los primeros síntomas), cuya duración es variable y que depende de la naturaleza del tóxico y de la dosis ingerida. sin embargo, en ocasiones, el coma se instaura de inmediato. la sintomatología de este período precomatoso es muy diversa,

durante el período de estado el aspecto de la cara es normal, aunque a veces se halla enrojecida, congestionada o cianótica (intoxicación por anilina), el comportamiento de las pupilas depende de la profundidad del coma. en ciertas intoxicaciones existe una miosis (morfina) o una midriasis (atropina), el olor del aliento de los comatosos en ocasiones es característico (alcohólico, etc.). pueden observarse también alteraciones cutáneas (exantemas, etc.). la respiración, tensión arterial, los reflejos, así como el pulso tienen un valor pronóstico. hay hipotermia en un principio, aunque a las veinticuatro horas puede aparecer hipertermia. hay tendencia a la oliguria y modificaciones de las pruebas hepáticas y cuadro hemático. el eeg puede ser de valor para el pronóstico (secuelas neurológicas).

en el diagnóstico diferencial de los comas tóxicos ha de tenerse en cuenta el coma por encefalitis, el apoplético sin hemiplejía, el metabólico, el endocrino y aquellos de origen infeccioso o por agentes físicos. en general hay que sospechar el origen tóxico de un coma cuando se instaure en una persona que hasta aquel momento disfrutaba de excelente salud.

el pronóstico de los comas tóxicos depende de la naturaleza química del tóxico, dosis ingerida o inhalada, intervalo de tiempo transcurrido entre la entrada del tóxico e iniciación del tratamiento, edad del paciente, grado de intensidad del mismo, aparición de hipertermia y otros signos graves (edema agudo de pulmón, apnea, etc.).

según su evolución, los comas pueden clasificarse en fulminantes (la muerte rápida del paciente no da tiempo a iniciar ni siquiera el tratamiento tal es el caso del ácido cianhídrico), rápidamente mortales (con muerte del enfermo a las pocas horas), prolongados (en los que continúa la pérdida del conocimiento a pesar de haberse eliminado el tóxico), y rápidamente recuperables (con inmediato restablecimiento del paciente).

el tratamiento de los comas tóxicos ha de llevarse a cabo la mayoría de las veces, ignorando la naturaleza del tóxico, es decir, sin esperar el diagnóstico químico toxicológico.

cuatro son las etapas que deben de llevarse a cabo en el tratamiento general de los comas. 1,1 mantener las funciones vitales

- reanimación respiratoria

la principal medida que se llevará a cabo en todo coma tóxico es la desobstrucción de las vías aéreas para así permitir una ventilación adecuada, si el coma es de mediana intensidad, la hiperextensión de la cabeza evitará que la lengua caiga sobre la pared posterior de la faringe (al estar en tensión los músculos subioideos) y se logrará lira respiración adecuada.

en el caso de abolición del reflejo de la deglución, se aspirarán las secreciones (salivar principalmente) acumuladas en el orificio laríngeo. si ello diera lugar a vómitos, esta maniobra se llevará a cabo con la cabeza del paciente inclinada en sentido lateral.

en aquellos comas profundos en donde la ausencia del reflejo tusígeno y la invasión de secreciones bronquiales pueda dar lugar a atelectasias, se procederá a la incubación traqueal del paciente, para así poder llevara cabo una aspiración bronquial. en caso de espasmo laríngeo puede curarizarse al enfermo. si el coma se prolonga, deberá de practicarse una traqueotomía a los tres días de haberse llevado a cabo la intubación, pues de otro modo existe el peligro de ulceraciones y edema laríngeo (la traqueotomía no deja secuelas).

la aspiración bronquial repetida es una medida que siempre ha de llevarse a cabo en el paciente intubado o traqueotomizado. es de importancia humidificar las vías aéreas para que los bronquios no se cubran de mucosidades duras que podrían producir una obstrucción bronquial. para ello se utilizan aparatos destinados a tal efecto.

otras medidas destinadas a la reanimación respiratoria son la oxigenoterapia, la oxigenación hiperbárica, los antibióticos para prevenir infecciones broncopulmonares (aunque no existe un acuerdo unánime sobre este punto), la respiración artificial mediante métodos y aparatos adecuados, etc.

- reanimación cardiocirculatoria

la reanimación cardiocirculatoria va destinada a la profilaxis y tratamiento del colapso circulatorio siendo necesario ante todo un control continuo de la tensión arterial, son útiles en este caso las sustancias vasopresoras gota a gota o por vía endovenosa, las transfusiones de sangre o plasma, etc. en e= caso de presentarse trastornos del ritmo cardíaco han de tomarse las medidas adecuadas para su corrección.

- regulación de la homeostasia

es importante en todo coma tóxico mantener la composición normal del medio interno, y tomar las consiguientes medidas terapéuticas en el caso de presentarse, por ejemplo, una acidosis metabólica (lactato y bicarbonato sádico, tham, etc.) o una alcalosis respiratoria,

2.0 mantenimiento de la regulación térmica

es necesario corregir tanto la hipotermia como la hipertermia (que pueden presentarse en el 2.0 o 3 .,r día del coma) mediante la adopción de medidas terapéuticas adecuadas.

3.0 tratamiento encaminado a la eliminación del tóxico

las medidas destinadas a eliminar e! tóxico ya absorbido, pueden llevarse a cabo forzando la diuresis (por administración de líquidos diuréticos, alcalinización de orina, etc.), depuración extrarrenal (exanguinotransfusión, riñón artificial, diálisis peritoneal) o uso de quelantes.

4.0 uso de sustancias antagonistas

el uso de sustancias antagonistas en los comas tóxicos es de aplicación limitada y en ocasiones no se dispone de una medicación verdaderamente antagonista.

convulsiones

las convulsiones pueden ser provocadas por actuación del tóxico directamente sobre la médula (estricnina, etc.) o sobre el encéfalo (insecticidas organoclorados y organofosforados, nicotina, metaldehido, anfetamina, etc.).

ciertos tóxicos producen convulsiones por su efecto: hipoglicemiante (insulina, etc.), hipocalcémico (fluoruros), carencia de vitamina b, (isoniazida) o edema cerebral (organomercúriales). en esta última entidad la anoxia y los trastornos electrolíticos causantes del mismo son el origen de las convulsiones.

las convulsiones de origen medular son más bien tónicas, produciendo apnea; las convulsiones de origen encefálico son crónicas generalizadas, en todos los casos el peligro inmediato es el paro respiratorio que puede dar lugar, en una etapa posterior y si el tratamiento llevado a cabo es insuficiente, a deshidratación, hipertermia, oliguria y colapso cardiovascular.

el tratamiento de las convulsiones en determinados casos puede ser etiológico o específico (gluconato cálcico en las provocadas por hipocalcemia, vitamina b, en las provocadas por insoniazida, suero glucosado hipertánico en el caso de las provocadas por hipoglicemia, etc.). en otros casos las convulsiones pueden combatiese mediante la administración de barbitúricos de acción y eliminación rápida: amital, pentobarbital sádico o pentotal (por vía endovenosa o rectal). son útiles también los enemas de hidrato de cloral, aunque se hallan contraindicados en la intoxicación por cloruro de metilo. en ocasiones debe de recurriese a la anestesia volátil (cloruro de etilo, éter). en el caso de intoxicación por estricnina puede ser útil la curarización del paciente. el reposo y el internamiento en una habitación completamente obscura es una medida conveniente y útil, entre las complicaciones que pueden presentarse ocupan un lugar destacado la obstrucción de las vías aéreas superiores y la apnea.

agitación y delirio

muchos tóxicos pueden provocar agitación y delirio; pueden citarse entre ellos las anfetaminas, la atropina, la prometazina, etc.

una de las complicaciones que presentan los pacientes que se hallan en tal estado. es la deshidratación (resultado en gran parte de la agitación constante) que puede dar lugar a hipertermia, oliguria y colapso.

es importante la administración en estos pacientes de sedantes suaves (meprobamato, etc.) para así evitar la depresión respiratoria y la hipotensión. hay que tener en cuenta la rehidratación tanto por vía bucal como por vía intravenosa.

dolor

muchas intoxicaciones se acompañan de dolor (p. ej., la ingestión de cáusticos produce intensos dolores en el tracto digestivo superior). en estos casos, y según la etiología del mismo, será necesario llevar a cabo una terapéutica adecuada. la morfina (1 centigramo) puede emplearse en aquellos casos de dolor intenso y siempre que no exista contraindicación (es preferible, sin embargo, la administración de codeína a dosis de 60 mg que puede ser usada conjuntamente con los barbitúricos y causa menos habituación). en los dolores de tipo neurítico pueden emplearse anestésicos locales, en los de tipo espasmódico es útil la administración de atropina o papaverina, y en aquellos de tipo anginóso es útil el nitrito de amilo. en los provocados por picaduras de animales pueden llevarse a cabo infiltraciones con novocaína al 1

parálisis periférico

dos son las parálisis de origen tóxico que pueden llegar a provocar la muerte por paro respiratorio; las originadas por trastornos motores polineuríticos y las originadas por bloqueos neuromusculares. las formas paralíticas producidas por la polineuritis tóxica son causadas por sustancias tales como arsénico, tallo y plomo. las parálisis consecuencia de bloqueos neuromusculares pueden tener su origen en la intoxicación por curare, toxina botulínica, etc.

en todas las parálisis tóxicas ha de prestarse especial atención a las alteraciones respiratorias que de aquellas pudieran derivarse, y en caso de emergencia estar dispuestos a llevar a cabo una traqueotomía o una intubación endotraqueal (antes de que se instaure una hipoxia grave).

en ciertos casos son útiles los antagonistas (antidotismo fisiológico); entre ellos merecen especial atención la prostigmina en la intoxicación por curarizantes, y el o,, en la intoxicación por productos organofosforados. sin embargo, lo más importante son las medidas llevadas a cabo para reanimar al paciente mientras actúan las medidas desintoxicantes.

alteraciones del aparato respiratorio

las alteraciones respiratorias tóxicas dan lugar a tres anomalías bien conocidas: hipoxia, hipercapnia e hipocapnia, las cuales suelen observarse asociadas entre sí (por ejemplo, la hipoxia se asocia a la hipercapnia y a la hipocapnia).

estas alteraciones dependen de varios factores: a) falta de oxígeno o excesiva proporción de ácido carbónico; b) ventilación alveolar desigual o insuficiente; c) trastornos en el transporte sanguíneo del gas (debido a insuficiencia circulatoria o anomalías de la hemoglobina) d) falta de difusión de oxígeno por bloqueo alveolo-capilar; y e) alteraciones de la respiración celular,

disminución de la ventilación alveolar: la disminución de la ventilación alveolar puede producirse por anomalías del sistema neuromuscular respiratorio (bloqueo por curare, etc.), por broncospasmo (disminución del diámetro bronquial en el caso de cáusticos o anticolinesterásicos, etc.) o porfalla de elasticidad del pulmón (gas tóxico), de todo ello se deduce una hipoxia con hipercapnia.

edema alveolar tóxico: la anoxia del edema agudo de pulmón es frecuente, siendo múltiples las causas de la dificultad respiratoria que produce: disminución de la ventilación por falta de elasticidad del pulmón, obstrucción bronquial, etc. los trastornos vasomotores, perfusiones excesivas, depresión miocárdica, acción simpaticomimética, etc., pueden ser causa de edema de pulmón. el tratamiento clásico (sangría hasta 500 cc, morfina (1 cg), aminofilina 0,5 g, endovenoso, etc.) a veces no da los resultados apetecidos habiéndose de llevar a cabo otras medidas.

bloqueo alvéolo- capilar: el bloqueo alvéolo- capilar da lugar a dificultades en la difusión del oxígeno, produciéndose una hipoxia con hipocapnia; en estos casos se halla indicada la oxigenoterapia.

dificultades en la ventilación alveolar: puede ser producida por una lesión bronquial (edema, reacción localizada producida por un gas cáustico, obstrucción, etc.) dando lugar a una hipoventilación de un territorio alveolar localizado. hay hipocapnia. en este caso el tratamiento se basa principalmente en la desobstrucción de la parte obstruida, siendo nula la oxigenoterapia.

alteración del transporte de los gases: el oxígeno puede ser transportado en cantidades insuficientes en el caso de que la intoxicación produzca una anemia (resultado de una hemólisis o de alteraciones de la hemoglobina -metahemogiobina, carboxihemoglobina). el resultado es una anoxia anémica tóxica.

alteraciones de la respiración celular: en las intoxicaciones por cianuros e hidrógeno sulfurado, la respiración celular se halla disminuida. el dinitrofenol y el pentaciorofenol, por el contrario, la aumentan.

los signos clínicos en las entidades a que nos hemos referido anteriormente, pueden ser insuficientes y sólo las medidas de saturación en oxígeno de la hemoglobina, del pco2 del ph y del co, total pueden dar idea de la alteración respiratoria.

en la mayoría de las hipoxias la oxigenoterapia y los métodos de reanimación respiratoria pueden dar buenos resultados. en las hipoxias asociadas a hipercapnia la ayuda respiratoria es conveniente y necesaria.

reanimacion respiratoria

en el caso de no tener a mano dispositivos mecánicos para llevar a cabo la reanimación respiratoria, hay que acudir a los métodos manuales (schaeffer, sylvester, hoiger-nieisen, etc.). sin embargo, están hoy prácticamente abandonados prefiriéndose en su lugar el método boca a boca o similares.

método boca a boca. es el procedimiento más usado actualmente y con él se consigue una buena ventilación pulmonar y además es sencillo de llevar a cabo. (ver dibujo).

en primer lugar hay que cerciorarse de que las vías respiratorias se hallen libres de cuerpos extraños y de que la lengua se halle en posición correcta. luego se procederá como sigue:


se colocará a la víctima en decúbito su pino sobre un plano duro, colocando una almohada o manta debajo de los hombros. luego se inclinará la cabeza hacia atrás (extensión forzada) y se mantendrá en esta posición sosteniendo la frente con la mano libre.

se traccionará la mandíbula hacia arriba, hasta que la cabeza quede totalmente inclinada hacia atrás. esta maniobra puede llevarse a cabo con ambas manos o con una sola.

una vez comprobado que las vías respiratorias se hallan expeditas y procedido a la limpieza de las secreciones que pudieran invadir la cavidad bucal, se apoya firmemente la boca del reanimador sobre la de la víctima, tapando la nariz e impulsando con fuerza el aire espirado hasta que el tórax se eleve (indicio de que el aire penetra en los pulmones). en el caso de que el accidentado sea un niño, hay que soplar al mismo tiempo sobre la boca y nariz (o sea que debe de abarcarse con los labios la nariz y la boca). en el caso de que la boca del paciente esté cerrada y sus dientes fuertemente apretados, se le tapan los labios con el dedo pulgar para así evitar que el aire se escape al ser insuflado por la nariz. el reanimador llevará a cabo las inspiraciones por la nariz y las aspiraciones por la boca a un ritmo de 12-16 veces por minuto en el caso de que se trate de un adulto y de 20 veces por minuto en el caso de que se trate de un niño. si el intoxicado inicia la respiración, la frecuencia de las insuflaciones se llevará a cabo al ritmo que él las realice.

se retirará la boca y se escuchará con el fin de percibir la espiración. si el aire no circula, se revisará =a posición de la cabeza y de la boca. la lengua puede obstruir el paso del aire (en este caso hay que tirar de ella hacia afuera y mantenerla en esta posición). aunque no existan señales de vida la respiración boca a boca deberá practicarse durante un período de tiempo no inferior a dos horas.
existe un insuflador de boca, de diseño especial y de fácil manejo y esterilización, para practicar este método con idéntico resultado.

el método boca a boca puede complementarse por una persona que lleve a cabo presiones espiratorias sincrónicas en la base del tórax.

oxigenoterapia

la administración de oxígeno está indicada principalmente en las intoxicaciones por óxido de carbono, en aquellas en las que existe un trastorno de la permeabilidad alvéolo- capilar y en las que la difusión de oxígeno se halla disminuida. administrado puro (100 %) el oxígeno acelera la desintoxicación. después de un paro cardíaco, permite corregir más rápidamente la hipoxia tisular y disminuir la lesión celular o cerebral en particular.

el oxígeno puede administrarse mediante una sonda nasal introducida hasta el cavum (a razón de 6 a 8 litros por minuto). generalmente, sin embargo, se administra puro (mediante









metodo boca a boca

posicion incorrecta
posicion correcta




la lengua no está en posición correcta impidiendo el paso del aire.
la lengua se halla en posición correcta haciendo posible la circulación del aire






inclinación de la cabeza hacia atrás sosteniendo la frente en esta posición con la mano libre.



traccionará la mandíbula hasta que la cabeza quede totalmente inclinada hacia atrás (con ambas manos o con una sola).





apoyar la boca sobre la de la víctima, tapar la nariz, impulsar con fuerza el aire espirado hasta que el t6rax se eleve.



en el caso de que el accidentado sea un niño soplar al mismo tiempo sobre la boca y nariz.




metodo boca a boca utilizando un aparato insuflador

(el procedimiento para mantener la posición de la cabeza correctamente, es el mismo descrito anteriormente)




una mascarilla) por espacio de 8 horas, luego al 50 % durante unas 3 horas, y finalmente al 10 %.

con la tienda de oxígeno puede administrarse oxígeno puro a razón de 8-10 litros por minuto y a la vez conseguir concentraciones variables del mismo.

en ocasiones la oxigenoterapia se asocia a la respiración artificial activa. es también útil la mezcla de oxígeno (95 %) y anhídrido carbónico (5 %), para estimular el centro respiratorio.

oxígeno hiperbárico

actualmente se emplea este método debido al mayor conocimiento de las propiedades del oxígeno sobre el metabolismo celular. los fundamentos del mismo se basan en las leyes físicas que relacionan los gases y líquidos.

el oxígeno hiperbárico (oxígeno a presión) está indicado en la intoxicación por bióxido de carbono, actualmente se sabe que en estos intoxicados el mecanismo de transporte de oxígeno por la hemoglobina se halla bloqueado y por tanto se aprovecha la capacidad de poder aumentar la oxigenación tisular por disolución en el plasma. estos pacientes son sometidos a hiperpresiones por lo que los tejidos son oxigenados hasta que la hemoglobina vuelve a ser capaz de volver a realizar su función eliminadora de co2.

alteraciones cardiovasculares

estados de hipotensión y de insuficiencia circulatoria

la hipotensión es muy frecuente en el curso de las intoxicaciones pudiendo dar lugar, en el caso de que no sea corregida, a un estado de shock. es importante en toda hipotensión llevar a cabo ciertas medidas encaminadas a descubrir su repercusión visceral y los mecanismos que pudieran haberla producido. el diagnostico se. llevará a cabo mediante la vigilancia de la tensión arterial, presión venosa, pulso, ecg, etc.

colapso por disminución de la volémia: se observa en aquellos casos en que la volémia se halla disminuido (después de intensas hemorragias producidas por la administración de sustancias anticoagulantes, deshidrataciones, vómitos y diarreas), el tratamiento del mismo tendrá por finalidad el restablecer el volumen sanguíneo mediante transfusiones o perfusiones de líquidos en cantidad suficiente y adecuada.

colapso vasoplégico: las sustancias depresoras del sistema nervioso central (simpaticolíticos, gangliopléjicos, etc.) pueden dar lugar a una hipotensión por vasodilatación capilar (colapso vasopléjico). en el tratamiento del mismo no se utilizarán vasoconstrictores (aunque su administración de urgencia puede aumentar ligeramente la tensión arterial, mejorar la circulación coronarla y evitar el paro cardíaco), sino soluciones de líquidos y de isopropilnor-adrenalina bajo control electrocardiográfico.

ciertos tóxicos dan lugar a un estado de shock rebelde a toda terapéutica (aconitina. amanita falloides, fósforo, etc.). el tratamiento sintomático y etiológico carece a menudo de eficacia, ya que la mayoría de las veces el shock es debido a trastornos celulares complejos difíciles de tratar. existe un estado de shock secundario a una hipotensión prolongada en el la

que aparecen anomalías vasculares, tisulares, etc., que lo hacen muy reacio a tratamiento alguno.

alteraciones cardíacas por perturbaciones de la excitabilidad de la fibra cardíaca

ciertos tóxicos pueden dar lugar a importantes perturbaciones de la fibra cardíaca, que pueden ser observadas en el ecg; entre ellas podemos citar:

- hiperexcitabilidades por focos ectópicos ventriculares (extrasístoles y taquicardia ventriculares, fibrilación ventricular y paro circulatorio) favorecidas por estados tales como anoxia, acidosis, alcalosis, hipotermia, etc. entre los tóxicos que producen tales alteraciones pueden citarse los disolventes clorados y orgánicos (aminas presoras). para su tratamiento se utilizarán sustancias tales como la procainamina y la ajmalina. en caso de fibrilación ventricular se llevará a cabo el masaje cardíaco y aquellas maniobras destinadas a producir una desfibrilación.

- bloqueos intraventriculares producidos por tóxicos tales como la quinina, la imipramina, la ajmalina, etc. el tratamiento a base de lactato sádico por vía intravenosa da buenos resultados en las intoxicaciones en las que interviene la quinina y la imipramina.

existen alteraciones mixtas (tales como las producidas por la digital) que dan lugar después de una bradicardia a un bloqueo aurículoventricular y a signos de hiperexcitabilidad ventricular.

paro circulatorio

en ciertas intoxicaciones es frecuente que se presente un verdadero paro circulatorio, caracterizado por pérdida de conciencia, ruidos cardíacos no perceptibles, abolición del pulso arterial, paro de la respiración y midriasis progresiva,

en los casos en que el tóxico actúa directamente sobre el corazón, la desaparición de toda circulación eficaz puede ser debida a un paro cardíaco o a una fibrilación ventricular.

entre los tóxicos que provocan fibrilación ventricular pueden citarse la digital, los diuréticos mercuriales, la aconitina, etc.; entre los que producen una fibrilación ventricular favorecida por los simpaticomiméticos pueden citarse el benceno, el petróleo, el ciclopropano y el tetracloruro de carbono. (no administrar nor-adrenalína).

hay tóxicos que dan lugar unas veces a un paro cardíaco y otras a una fibrilación ventricular (quinina, quinidina, imipramina, ajmalina, etc.).

en todos los casos se halla indicado el masaje cardíaco transparietal, el cual deberá de llevarse a cabo en un plazo inferior a 4 minutos (ver dibujo) y acompañarse de una asistencia respiratoria (método boca a boca).

el método es el siguiente:

1 . una vez colocado el paciente en decúbito supino sobre una tabla dura, apoyar la palma de la mano derecha sobre la base del esternón (de manera que quede perpendicular a él) y la mano izquierda encima de la mano derecha.

2. hacer presión, a intervalos de un segundo con la mano izquierda para deprimir el esternón (unos 3-4 cm), luego dejar que vuelva a su posición original entre presión y presión.

la frecuencia del pulso femoral y la regresión de la midriasis es índice de la eficacia del método.

si se asocia el método boca a boca se intercalará una insuflación cada 5 =repulsiones (presiones esternales).

otras medidas a utilizar en el paro cardíaco, para facilitar la puesta en marcha de la actividad cardíaca, son la administración de nor-adrenalina (salvo en el caso de intoxicación por disolventes, en la que los simpaticomiméticos están contraindicados), la solución bicarbonatada y la perfusión intra-arterial de sangre.



masaje cardiaco

(puede asociarse al método boca a boca)



colocar la mano derecha sobre la base del esternón y perpendicular a él; apoyar la mano izquierda sobre la mano derecha.



hacer fuerza, cada segundo, con la mano izquierda para deprimir el esternón de 3 a 4 cm luego dejar que vuelva a su posición original entrepresi6n y presión.


en caso de fibrilación ventricular y de ausencia de contracciones, puede llevarse a cabo la desfibrilación externa mediante shock eléctrico, y el entrenamiento electrosistólico del corazón, respectivamente. es necesaria la eliminación del tóxico por hiperventilación (en ,el caso de intoxicación por disolventes), exanguinotransfusión, diálisis peritoneal o riñón artificial.

alteraciones hepaticas y renales

hepatitis tóxica

las hepatitis subagudas que tienen lugar durante ciertas intoxicaciones presentan aspectos diversos: hepatitis colostática (clorpromacina), sobrecarga lipoidea, etc. durante las intoxicaciones agudas las hepatitis son de tipo citolítico y a menudo se acompañan de lesión tubular renal. se trata en estos casos de una ictericia grave cuya etiología principal puede ser el fósforo, el cloroformo, la amanita falloides, etc., en ciertas intoxicaciones medicamentosas (iproniacida, p. ej.) puede aparecer súbitamente una ictericia grave.

el tratamiento es a base de perfusiones glucosadas, vitaminas, perfusiones de complejo protrombínico (para disminuir las hemorragias). la exanguinotransfusión y el oxígeno hiperbárico parecen ser de utilidad.

nefropatías

la insuficiencia renal en ocasiones es indirectamente de origen tóxico, siendo el resultado de un shock o de un trastorno hidroelectrolítico. sin embargo, la anuria es directamente tóxica (tetracloruro de carbono, etilenglicol, precipitados producidos por sulfamidas). a veces la insuficiencia renal es secundaria a una hemólisis tóxica, y a veces va precedida de síntomas específicos de] tóxico causal (digestivos, etc.). otras veces su gravedad está condicionada por las lesiones viscerales asociadas (por ejemplo, el fósforo y el cloroformo producen lesiones cardíacas y hepáticas). ciertas anurias se prolongan de 10 a 40 días con el consiguiente peligro de sobrecarga hídrica (edema pulmonar, hipotensión, etc.). la terapéutica de las anurias tóxicas tiene poca especificidad. la hidratación en las anurias será mínima en ausencia de pérdidas hidrosalinas anteriores, no se administrará sodio.

se prescribirán tratamientos complementarios a base de gluconato cálcico, manitol, vitaminas y antibióticos. en ciertos casos la depuración extrarrenal puede ser evitada gracias a este tratamiento conservador. sin embargo, a menudo ha de llevarse a cabo la diálisis peritoneal.

la anuria puede ser evitada precozmente por el tratamiento específico de la intoxicación; por ejemplo exanguinotransfusión en casos de hemólisis, administración de bal en la intoxicación por mercurio, etc.

la retención de orina se observa en los comas o en las intoxicaciones atropínicas. es importante la colocación de una sonda vesical para controlar la eliminación urinaria, aunque ello puede dar lugar a infecciones que se evitarán al asegurar una asepsia rigurosa.

alteraciones hematicas

aplasia medular tóxica

se observa en las intoxicaciones por sustancias radio miméticas. en estos casos aparece leucopenia por agranulocitosis, trombocitopenia, etc. y secundariamente anemia, así como también signos digestivos (diarreas, etc.), cutáneos (caída del cabello), púrpuras y hemorragias mucosas (debido a la trombocitopenia).

el tratamiento se llevará a cabo mediante la administración de antibióticos, transfusiones de leucocitos, plaquetas y glóbulos desplasmatizados, lo que necesita técnicas hematológicas muy especializadas. también es de utilidad el injerto de médula ósea.

trastornos de la coagulación

se caracterizan por un descenso en la tasa de protrombina, siendo característicos en las intoxicaciones por anticoagulantes (del grupo de las antivitaminas k, etc.) y afecciones hepáticas tóxicas.

el tratamiento se llevará a cabo con vitamina k aunque en ocasiones pueden ser útiles las perfusiones de complejo protrombínico.

metahemoglobinemia

la metahemoglobinemia es la oxidación del hierro en forma ferrosa de la hemoglobina a forma férrica impidiendo la capacidad de transporte del oxígeno y dando lugar a una anoxia anémica.

pueden provocar este cuadro por una parte los nitritos y los cloratos, y por otra las aminas aromáticas y derivados nitratos aromáticos por otra,

en los casos de metahemoglobinemia la cianosis aparece por una tasa de metahemoglobina superior al 25 % de la hemoglobina total. entre el 15 y el 60 % aparece un coma que puede dar lugar a colapso y paro cardíaco. el tratamiento se instaurará administrando oxígeno lo más rápido posible. si la metahemoglobinemia es importante puede administrarse azul de metileno (dosis fuertes pueden dar lugar a hemólisis). la vitamina c es eficaz en ciertos casos benignos.

en formas graves existe el riesgo de producirse una hemólisis, por lo que debe de llevarse a cabo una terapéutica profiláctico de la anuria (alcalinización), en caso de anemia es necesario llevar a cabo transfusiones.

hemólisis tóxica

los tóxicos metahemogiobinizantes pueden dar lugar a hemólisis. ciertos tóxicos son directamente hemolizantes (hidrógeno arseniado). hay medicamentos que pueden producirla aún a dosis pequeñas pero repetidas (pas, sulfamidas, nitrofuranos, azul de metileno, etc.).

las transfusiones se hallan indicadas para rectificar la anemia. para la profilaxis de la anuria es útil la alcalinización de la orina (tham), otras veces es necesaria la exanguinotransfusión.

carboxihemogiobinemia

se trata de una anoxia anémica la cual se acompaña de un estado de coma grave, temible por las secuelas neurológicas que deja. el oxígeno es un verdadero antídoto. el oxígeno hiperbárico precoz o sea desde el primer momento, puede ser de alguna utilidad.

alteraciones del equilibrio acido-base

acidosis

las sustancias depresoras del snc o aquellas que provocan un bloqueo neuromuscular, pueden dar lugar a una acidosis respiratoria asociada a una hipoxia.

en estos casos el tratamiento consiste primordiálmente en la reanimación respiratoria, y cuando sea posible tratamiento antidótico.

la acidosis metabólica de origen tóxico por aparición de metabolitos ácidos tóxicos tiene su origen en la formación de cuerpos cetónicos (en los salicilatos), ácido láctico (en la =intoxicación por alcoholes) y acumulación de fosfatos o sulfatos (en caso de anuria o defectos de producción de bicarbonatos).

la acidosis puede dar lugar a polipnea y deshidratación, colapso cardiovascular y fibrilación ventricular.

dejando aparte el tratamiento etiológico, es importante la administración de bicarbonato sódico =satánico por vía endovenosa (contraindicado si existe insuficiencia renal). recientemente se utiliza el tham (por vía endovenosa) para aquellas acidosis que se presentan después de un paro cardíaco.

alcalosis

la alcalosis respiratoria puede presentarse en la intoxicación salicílica, la cual por estimulación de los centros respiratorios da lugar a un descenso del co, y a una elevación de] ph.

la alcalosis metabólica puede ser el resultado de una pérdida de potasio o de un aporte exagerado de soluciones alcalinas.

vómitos

pueden dar lugar a deshidratación, alcalosis, etc., agravando la intoxicación. son a veces prolongados en la intoxicación por digital, el tratamiento puede llevarse a cabo con sustancias tales como atropina, clorpromacina, etc.

es de vital importancia la corrección de las pérdidas hidroelectrolíticas y el déficit de potasio.

diarreas

pueden ser producidas por metales, colchicina, laxantes, etc., y pueden prolongarse dando lugar a una deshidratación y a una pérdida de sodio y potasio.

para su corrección se administrarán alimentos pécticos tales como bismuto, y también atropina, opiáceos, etc. se compensarán las anomalías biológicas mediante soluciones glucosadas y bicarbonatadas por vía endovenosa a las que se les añadirá cloruro sódico y potásico.

trastornos de la regulacion termica

hipertermia

la hipertermia está casi siempre presente en las intoxicaciones graves, pudiendo ser el resultado de una infección respiratoria, urinaria, etc., o causada por una deshidratación aguda.

hay tóxicos (dinitrofenol y pentaciorofenol) que al aumentar la respiración celular desencadenan una hipertermia (difícil de tratar) y dan lugar a un shock irreversible, a pesar de la administración de sustancias hipotérmicas tales como la clorpromazina y otras medidas destinadas a tal efecto (sábanas mojadas, bolsas de hielo, hibernación, etc.).

hipotermia

los depresores del snc y también la clorpromazina pueden dar lugar a graves hipotermias, sobre todo en aquellos casos en que el paciente haya estado a la intemperie (coma alcohólico).

las temperaturas inferiores a 330 pueden acompañarse de colapso, arritmias y fibrilación ventricular, hipoglicemia y acidosis.

el tratamiento adecuado del paciente hipotérmico debe de llevarse acabo colocando mantas de lana (para disminuir la pérdida de calor) o baños locales o generales a 38 ó 390. el tratamiento de los trastornos cardíacos diferirá según la etiología de los mismos. es importante corregir la hipoglicemia y la acidosis.

tratamiento complementario

es útil en toda clase de intoxicaciones llevar a cabo un tratamiento complementario. para tal fin es importante la administración de vitaminas (primordiálmente en las intoxicaciones que comprometan la respiración tisular en sus diversas formas).

la lactoflavina, piridoxina, ácido nicotínico (que forma parte del complejo vitamínico b) son de utilidad en estos casos. el ácido nicotínico forma parte de los llamados coenzimas 1 y 11 que actúan como coenzimas de los tejidos para la oxidación de los hidratos de carbono, proteínas, etc.

la hidroxicobalamina es útil en la intoxicación cianhídrica, ya que reacciona con el cianuro y forma cianocobalamina b,, que se excreta por la orina.

los antibióticos pueden administrarse conjuntamente para prevenir las complicaciones que pudieran sobrevenir en el curso de las intoxicaciones.

taquifilaxia toxica

se caracteriza por el aumento de la resistencia del organismo a los efectos del tóxico mediante la administración frecuente y en cantidades crecientes de determinadas cantidades de los mismos (mitriditación). su mecanismo no consiste en =a producción de anticuerpos, sino mas bien en una adaptación mediante una mayor desintoxicación, desintegración, disminución de la absorción (arsénico), o susceptibilidad.

la taquifilaxia tóxica no es siempre rigurosamente específica, sino que puede abarcar tóxicos afines. por otra parte, únicamente suele afectar a determinadas acciones del tóxico, mientras que las demás no son afectadas o si lo son en un grado menor.

profilaxis de las intoxicaciones

la profilaxis de las intoxicaciones presenta diversos cometidos y probabilidades de éxito,

a menudo independientes de la actividad profesional genuina del médico. la

por una parte, la ley regula el tráfico de las sustancias venenosas, por otra el farmacéutico es el responsable de la entrega acertada de los medicamentos y a él le incumbe evitar la dosificación excesiva.

el médico tiene la obligación de recetar adecuadamente y además notificar al enfermo su empleo correcto; además ha de reconocer oportunamente el peligro y procurar prevenir el empleo vicioso de los medicamentos.

la profilaxis de las intoxicaciones profesionales es un capítulo importante de la medicina social y laboral. una de las principales misiones del estado es la protección de la salud de los obreros, y a este fin está encaminado el nombramiento de médicos de empresa, la vigilancia médica de los obreros, las exploraciones periódicas de los mismos, el aislamiento de los productos tóxicos producidos durante la fabricación mediante una protección técnica adecuada, el empleo de sucedáneos atóxicos y otros recursos.

en la actualidad se están recogiendo los frutos por la gran reducción de algunas intoxicaciones profesionales.




Quemaduras
Escrito por Dra. Mercedes Portas   
10.07.2005
Causas y factores
las quemaduras son lesiones producidas por el calor o efecto químico de distintos agentes, revistiendo diverso grado de gravedad y afectando la piel u otros tejidos corporales. la mayoría de las quemaduras se originan en accidentes y afectan a niños y adultos jóvenes y se calcula que alrededor del 85% de los casos podrían evitarse ya que se deben a descuidos domésticos.

las causas más frecuentes de las quemaduras corresponden el calor producido por:
• líquidos calientes (agua o aceite),
• el fuego,
• la electricidad (tanto la corriente alterna como los rayos),
• químicos (por ejemplo, sustancias cáusticas o ácidos),
• los accidentes con pirotecnia,
• la fricción (el accidente más típico es el de los motociclistas),
• el sol, en particular la exposición excesiva a los rayos solares,
• la luz ultravioleta (las modernas camas solares).

cualquiera sea el origen, el grado de la lesión (la profundidad de la quemadura) depende de la intensidad del efecto del agente y la duración de la exposición. la gravedad del daño se evalúa según sea una lesión menor y superficial o implique pérdidas extensas y más severas de la piel.

tanto la localización de la lesión como la edad de la persona son factores muy importantes para el abordaje terapéutico. por ejemplo, las quemaduras menos extensas o de menor profundidad pueden ser serias (incluso mortales) en pacientes mayores de 65 años o menores de 2 años de edad.

por otra parte, hay ciertos lugares del cuerpo - las zonas de flexión y de extensión, la cara, los genitales, el perineo, las manos, los pies - que, al margen del tamaño o el grado de la quemadura, deben ser resueltas rápidamente para evitar secuelas o discapacidades. el criterio médico indica, en estos casos, hospitalizar al paciente porque es la única forma de curar la piel en el menor tiempo y sin riesgo de complicaciones. (*)
clasificación


las quemaduras se clasifican como de primero, segundo o tercer grado, según la profundidad de la lesión.

la quemadura de primer grado afecta únicamente a la epidermis, es decir, la capa más superficial de la piel. se caracteriza por ocasionar enrojecimiento, ser muy dolorosa, producir calor e hinchazón, y no formar ampollas. a los pocos días, la piel se descama y la epidermis tarda una semana en restituirse íntegramente, sin dejar cicatriz.

en la quemadura de segundo grado, en cambio, hay destrucción de la epidermis y parte de la dermis, la capa más profunda de la piel. las lesiones se clasifican en superficiales o profundas de acuerdo al compromiso del tejido. tardan entre 14 y 21 días en curarse con el tratamiento adecuado.
las más superficiales son menos severas y se caracterizan por formar ampollas y haber exudación de suero. la superficie quemada es de color rosa, produce dolor y al restituirse puede dejar alguna cicatriz. las profundas, en cambio, afectan a los dos tercios más profundos de la dermis. se reconocen porque no duelen y hay pérdida del vello. además, tardan más de 30 días en curarse y dejan cicatrices pronunciadas, no se repone el vello ni las glándulas sebáceas de la zona.

las quemaduras de tercer grado son las que producen destrucción completa de todo el espesor de la piel y sus anexos, o sea las glándulas sebáceas, los vasos sanguíneos y los nervios, afectando la sensibilidad. debido a esto, se distinguen porque producen analgesia. de hecho, la prueba del dolor (pinchar la zona con una aguja estéril) es uno de los métodos que utilizan los especialistas para el diagnóstico.
este tipo de lesión evoluciona en las primeras 24 o 48 horas y el edema dificulta, en ese lapso de tiempo, el diagnóstico. siempre exige la hospitalización del paciente y se curan definitivamente con injertos
evaluación y tratamientos


el diagnostico de las quemaduras se realiza por la visualización de la lesión. en la evaluación de la gravedad y el tipo de tratamiento, el profesional no sólo considera la profundidad y la extensión sino también la localización, la edad del paciente y sus antecedentes.

mientras los pacientes menos graves se atienden en forma ambulatoria pero bajo estricto control médico, otros exigen la hospitalización en un centro especializado. estos casos son las quemaduras de cualquier tipo que comprometen más del 10% de la superficie corporal del paciente, las localizadas en sitios especiales (cara, manos, genitales, etc.) y las de tercer grado con una extensión mayor al 2% de la superficie corporal.

una quemadura de primer grado se trata con baños para bajar la temperatura local, más la aplicación de cremas con corticoide e hidratantes para disminuir el edema, el dolor y la inflamación.

las de segundo grado son las más complicadas desde el punto de vista de su tratamiento, porque pueden evolucionar hacia la curación (a los 21 días) o hacia la profundización. son las que más observación requieren y las que provocan mayores trastornos generales a los pacientes cuando son muy extensas.

el factor que hace que pueda profundizarse o no son los cuidados que se hacen en las primeras horas. por eso es importante, cuando hay quemaduras grandes o extensas, trasladar al accidentado en forma urgente a un centro especializado donde se lo trate en forma conveniente. las complicaciones a las que está expuesto ese paciente son la deshidratación, la desecación de la piel y las infecciones, tres factores que producen la profundización de la quemadura

casos graves


algunas lesiones de segundo grado, llamadas también aleatorias porque pueden curar o profundizan y requerir injerto, tienen un tiempo de espera de entre 25 y 30 días. si el tejido está tomado en profundidad, la conducta profesional tiene que ser más activa porque hay capa de tejido muerto que debe ser removida y cubierta con tejido nuevo. cuanto antes se haga el injerto, menos posibilidad de secuelas que varían desde una simple mancha hasta una cicatriz o una contractura muscular, según la localización.

en los grandes quemados, el proceso de curación es arduo. puede implicar una internación de 60 días, con tres cirugías por semana para el cambio de cubiertas y donde el enfermo tiene que estar con su nutrición, inmunidad y riesgos de infección controlados hasta llegar al injerto final.

las quemaduras de tercer grado, en cambio, son mucho más definidas en su diagnóstico y el objetivo del tratamiento es realizar el injerto definitivo - con la piel del propio paciente porque es el único tejido que no provoca rechazo - lo antes posible.

para que la lesión se vaya preparando, se utilizan injertos temporarios, es decir, cubiertas que tienen una adherencia escasa y son removidas en cada curación. estas cubiertas pueden ser orgánicas (dermis de cerdo procesada), sintéticas (llamadas xeno injertos, de otra especie), y homo-injerto (piel humana, generalmente de un donante vivo relacionado: de padres a hijos o viceversa).

el injerto propio, por su parte, se obtiene de lugares ocultos si la superficie a cubrir es pequeña y hay opción de elección, respetando siempre las zonas especiales como la cara o las manos. la premisa en el tratamiento de los quemados es primero salvar la vida, después la función y por último la estética.


Ojos:primeros auxilios en oftalmologÍa
Escrito por Dr:Nano, Hugo Dionisio   
10.07.2005
1) quemaduras quimicas

siempre son emergencias que requieren tratamiento inmediato, ya que de lo contrario pueden causar daños irreversibles.

no se debe perder tiempo en realizar una historia clínica detallada, con sólo conocer el agente responsable se debe manejar el tratamiento.

las quemaduras pueden ser por álcalis, ácido o gas lacrimógeno.

quemaduras por alcalis

son más graves que las causadas por ácidos.

las sustancias más comunes son, soda cáustica o lejía, potasio cáustico y la cal; por ejemplo en yesos, cemento, blanqueadores y productos de limpieza, abonos y refrigerantes.

la característica de estos productos es su rápida penetración dentro del ojo (menos de un minuto).

quemaduras por acidos

los elementos más comunes son los ácidos sulfúrico o de las baterías, sulfuroso o refrigerante, clorhídrico, acético, y los conservantes de fruta y vegetales, ademas de los agentes utilizados para grabar cristales.

las características de estos productos es que provocan la coagulación de la cornea, lo que actúa como una barrera a la penetración que limita y localiza la lesión.

producen su máxima lesión en los primeros minutos a horas, es menos progresiva y penetrante que la de los álcalis.

la complicación tardía más grave es la vascularización de la córnea.

gases lacrimogenos

utilizados en spray y a una distancia de 2 metros sólo provocan una conjuntivitis química leve, pero lanzados en forma más concentrada, cercana y directa producen una lesión química severa, similar a la producida por álcalis. por lo tanto el tratamiento no difiere del de estas últimas.

tratamiento

1) realizar lavado ocular enérgico con agua de la canilla en el lugar de la quemadura, sin perder tiempo.

2) si tiene a mano colocar un anestésico tópico, para facilitar la apertura del ojo del paciente.

colocar un trapo sobre los párpados ayudará al operador a sujetar con firmeza un párpado que puede estar resbaladizo por el espasmo.

3) en la consulta irrigar nuevamente el ojo con agua lo antes posible, durante 15 o 20 minutos. (figura 1-a)

procedimiento para examen e irrigación del ojo:

- se debe sostener el párpado superior con el dedo índice y el inferior con el pulgar de una mano. si es necesario se pueden usar pinzas o separadores fáciles de hacer con un clip.

tener la precaución de no presionar el globo ocular.

- con la otra mano se irriga en forma enérgica, con un chorro continuo y vigoroso, sobre córnea y conjuntiva.

- inspeccionar cuidadosamente la superficie ocular y los fondos de saco; las partículas pequeñas se extraen con hisopos.

- evaluar la agudeza visual con optotipos.

si las hubiere, colocar antibióticos locales (como eritromicina) y ciclopléjicos (ciclopentolato 1%), luego ocluir el ojo con un parche. evitar las pomadas, por una posible herida ocular inadvertida

- la oclusión está indicada para evitar el parpadeo sobre una córnea erosionada, que el irritar las terminaciones nerviosas causará dolor.

si la córnea o la conjuntiva están infectadas, evitar la oclusión ya que el párpado efectúa la limpieza de la zona..

confeccion de un parche ocular

a) se coloca gasa doblada sobre la superficie ocular con el ojo cerrado.

b) sobre ésta se coloca una gasa sin doblar

c) se fijan las gasas con cinta adhesiva, desde la zona frontal media hasta el pómulo del lado ocluido.

- en caso de perforación ocular, aplicar un oclusor ahuecado en el centro para evitar la compresión del globo ocular.

se lo puede realizar con una cartulina, como muestra la figura siguiente.

quemaduras por objetos incandescentes

en general son lesiones en los párpados.

las quemaduras por contacto del globo ocular pueden ser: ligeras, como la debida a cenizas de cigarrillos, o graves, como la causada por metales de fusión (hierro, cristal, plomo, estaño y cinc), capaces de producir opacificación permanente del globo ocular.

como primeras medidas se aplicarea pomada antibiótica con compresas estériles y apósitos de solución fisiológica.

instilar colirios antibióticos 4 veces por día.

salvo las quemaduras en el espesor de los párpados, las que afectan el globo ocular o provoquen su exposición deben ser evaluadas de inmediato por el oftalmólogo.

quemaduras por soldaduras

es provocado por la luz ultravioleta, en general por soldaduras o lámparas solares.

los síntomas aparecen 6 a 12 horas después de la exposición, provocados por microúlceras en la córnea. varían desde una irritación leve con sensación de cuerpo extraño hasta fotofobia grave, dolor y espasmo palpebral.

examen y tratamiento:

- es muy importante el interrogatorio investigando actividades desarrolladas en el día.

- el paciente con dolor requiere sedantes y analgésicos.

- la fotoqueratitis puede prevenirse con el empleo de gafas protectoras que absorban los rayos.

cuerpo extraÑo

cuerpo extraño corneano y conjuntival:

la mayoría de la veces los cuerpos extraños corneanos o conjuntivales son consecuencias de accidentes profesionales leves. pueden ser únicos o múltiples.

cuerpo extraÑo intraocular

son causados por partículas de tamaño pequeño que desarrollan una alta velocidad; en general se trata de esquirlas que se producen al martillar en el cortafierro, al utilizar un taladro sobre una superficie metálica o por un perdigón de escopeta. estos proyectiles pueden penetrar en el globo ocular sin causar dolor severo, en algunos casos no causan alteraciones visuales ni se observan signos oculares externos

tipos de cuerpos extraños:

metálicos tóxicos: hierro, cobre, aluminio, níquel, plomo.

metálicos no tóxicos: oro, plata y platino.

no metálicos tóxicos: vegetales, partículas de ropa, pestañas y partículas de párpado.

no metálicos no tóxicos: piedra, vidrio, porcelana, carbón y algunos plásticos.

examen y tratamiento:

el cuerpo extraño provoca una sensación de molestia ocular, con fotofobia y lagrimeo agudos.

- en todos los casos, antes del examen del paciente se determina la agudeza visual; en algunos casos es necesario instilar un colirio anestésico para una mejor evaluación.

- el examen ocular se lleva a cabo, de ser posible, con una luz brillante y con magnificación. se observa detalladamente la córnea y la conjuntiva, evertiendo el párpado superior y retrayendo el párpado inferior.

procedimiento para evertir el párpado superior:

Útil para permitir la buena visualización de la superficie de la conjuntiva tarsal.

i - indicar al paciente que mire hacia abajo.

ii- con los dedos de la mano no dominante, tomar de las pestañas el párpado superior y con la mano dominante colocar un hisopo sobre el párpado superior.

iii- sostener el párpado con el hisopo y moverlo en forma horizontal hasta retirarlo; al mismo tiempo, con la mano no dominante se eleva el párpado superior.

iv- sostener el párpado superior con el dedo pulgar apoyado sobre el reborde orbitario.

v- si hay un cuerpo extraño en el tarso superior, se lo extrae frotando el hisopo sobre él.

- si el cuerpo extraño se encuentra en la córnea, frotar con suavidad el hisopo sobre ella. si no es posible sacarlo.

traumatismo por objeto romo y/o perforante

el globo ocular está protegido por un perímetro óseo formado por los huesos de la cara y del cráneo. sin embargo, objetos de menor tamaño pueden vencer la resistencia de los huesos de la órbita, como una pelota de tenis, el corcho de una botella de sidra o champán, o un golpe de puño, son causas de traumatismo contuso. la fuerza del impacto es absorbida por el globo ocular, los párpados y los demás tejidos blandos que rodean el ojo, en ocasiones puede haber fractura de las paredes de la órbita.

las heridas perforantes son uno de los daños más graves que puede recibir el globo ocular. en muchas ocasiones son difíciles de hallar.

investigación de los antecedentes: el tratamiento de una laceración simple de córnea es relativamente sencillo; sin embargo, cuando son afectadas estructuras más profundas pueden requerirse métodos de reparación complicados y refinados. es muy importante investigar detalladamente los antecedentes y tener un alto grado de suspicacia.

es más, se debe estar preparado para descartar el antecedente proporcionado por el paciente en virtud de que muchas lesiones oculares se producen en condiciones que impiden al paciente proporcionar un antecedente preciso que sea compatible con los datos médicos. no son raras las veces en que el paciente es un alcohólico que no sabe lo que le ha ocurrido o bien es un niño al que se le prohibió jugar con el cuchillo, la tijera, el arco y la flecha u otro implemento que produjo el daño, y por consiguiente vacila en describir el verdadero curso de los acontecimientos.

las consecuencias de estos dos tipos de traumatismos pueden ser gravísimas: ruptura del globo ocular, desprendimiento de retina, hemorragias retinianas, desinserción que provocan disminución en la agudeza visual.

examen y tratamiento:

- test de agudeza visual con optotipos; si el paciente no puede abrir los párpados, instilar un colirio anestésico.

- inspeccionar las heridas lacerantes de los párpados con hisopos y evaluar su profundidad.

- investigar si hay proptosis (saliencia del globo ocular más pronunciada), lo que hace sospechar hemorragia retrobulbar.

- evaluar la alineación, el movimiento ocular y la visión doble que sugiere una fractura orbitaria con compromiso de un músculo extraocular.

- observar detalladamente córnea y la esclera para descartar laceraciones. los signos que hacen sospechar su existencia son una hemorragia subconjuntival y edema grave de conjuntiva, pupila irregular, hipema, aumento de la profundidad de la cámara anterior y deformidad del globo ocular. en estos casos no hay que presionar el globo ocular ni los párpados, ya que se puede causar un vaciamiento del contenido del ojo.

en las heridas graves de la cara, como las que se producen por el estallido de un parabrisas, debe explorarse con mayor cuidado el ojo: los párpados se abren suavemente con la ayuda de una pinza de desmarres o con separadores de párpados fabricados con clips

- de sospecharse una ruptura del globo ocular, se coloca un parche ahuecado para proteger el ojo de un nuevo traumatismo y se efectúa la derivación inmediata al oftalmólogo.

- de no encontrarse laceraciones oculares o heridas graves, limpiar las heridas de los párpados con solución antiséptica.

fractura de la orbita

producida por aumento súbito de la presión orbitaria causado por un objeto de más de 5 cm de diámetro (pelota de tenis).
heridas del sistema lagrimal

los puntos lagrimales se encuentran en el ángulo interno de los párpados inferior y superior, respectivamente. el lugar más débil del párpado está inmediatamente por dentro del punto lagrimal. las lesiones de los puntos lagrimales y canalículos se suelen asociar con lesiones palpebrales y, en ocasiones, son difíciles de diagnosticar a simple vista.

en niños es frecuente que se lesionen por mordeduras de perros. las astillas del vidrio del anteojo suelen lesionar en forma simultánea los dos canalículos.

traumatismo lagrimales

aunque el sistema excretor lagrimal puede estar obstruido por traumatismo en alguno de sus componentes, las lesiones más frecuentes son los desgarros de los conductos o de los puntos, así como la obstrucción del conducto nasolacrimal asociada con fracturas orbitarias internas.

los desgarros de los conductos por lo general no requieren reparación urgente. debido a la abundante vascularización y a la poca frecuencia de infecciones cerca de los párpados y del canto interno, a veces la reparación principal puede demorarse hasta 12 a 24 horas después de la lesión. esta demora puede ser beneficiosa, porque los conductos desgarrados muchas veces se identifican mejor pasado cierto tiempo cuando se desinflaman los tejidos vecinos.

examen y tratamiento:

- identificar cuerpos extraños y, de ser posible, extraerlos.

- evaluar desgarro del punto lagrimal inferior.

- investigar sección del canalículo lagrimal inferior.

- evaluar laceraciones en córnea y esclera, e investigar signos de perforación ocular.

- si no hay perforación ocular, lavar con solución antiséptica las heridas o agua y jabon.

- antitetánica.

herida por mordedura de perro

aproximadamente un 5% se producen en la órbita y tejido periorbitario, ocurriendo la mayoría de las veces en niños menores de 5 años debido a su corta estatura que resulta fácilmente alcanzable por el perro. es más común en perros domésticos.

suelen acudir a la consulta con lesiones punzantes y contusas, generalmente contaminadas.

examen y tratamiento:

- identificar y aislar al perro.

- notificar la mordedura de perro al departamento de salud pública para

determinar el estado de salud e inmunización contra la rabia del perro.

- determinar la inmunización antitetánica del paciente.

- investigar estados de inmunosupresión del paciente, diabetes o alcoholismo.

- evaluar, si es posible, agudeza visual.

- observar las lesiones provocadas por el perro que generalmente son irregulares y abiertas.

- evaluar canalículos lagrimales.

- investigar perforación ocular.

- realizar la descontaminación de la herida lo antes posible ya que la saliva canina contiene 106 microorganismos por ml y es capaz de provocar una infección general (septicemia).

lo aconsejable en un primer momento es una irrigación vigorosa con suero salino estéril, protegiendo la córnea con un lente de contacto escleral y, de no haber suero salino, utilizar agua.

sangre dentro del ojo (hipema por golpe)

el hipema es la presencia de sangre en la cámara anterior del ojo (la cámara anterior del ojo está delimitada por la cara posterior de la córnea y la cara anterior del iris). el hipema traumático se produce por contusiones del globo ocular, la mayoría de las veces provocado por desgarros en la cara anterior del cuerpo ciliar (el cuerpo ciliar se encuentra detrás de la raíz del iris y es el productor del humor acuoso) que lesionan sus vasos y, con menos frecuencia, por rotura de los vasos del iris.

las causas más comunes de contusión del globo ocular que provocan esta presentación son: golpe con pelota de tenis, corcho de sidra, piedra o golpe de puño.

examen y tratamiento

- interrogatorio dirigido hacia el factor causal de la consulta.

- test de agudeza visual con optotipos; si es necesario, colocar colirio anestésico para una mejor evaluación.

- tomar tensión ocular, si se dispone del instrumental necesario.

- examinar la cámara anterior del ojo y determinar la cantidad de sangre existente en el momento de la consulta. si el traumatismo fue reciente, en la consulta se puede determinar el lugar del sangrado mediante la observación de un hilo de sangre que cae del iris. en algunos casos no se manifiesta con acumulación de sangre sedimentada sino como eritrocitos circulantes; en estos casos se llama hipema microscópico.

clasificación en grados:

grado i = hipema menor a 1/3 de la cámara anterior.

grado ii = entre 1/3 y 1/2 de hipema en cámara anterior.

grado iii = más de la mitad de la cámara anterior con hipema.

grado iv = hipema total.

debe examinarse minuciosamente al paciente, para ver si presenta otras lesiones ademeas de las oculares. es esencial la atención del paciente con traumatismo cefálico, somnolencia y vómito. sin embargo, hay que recordar que el paciente con traumatismo ocular grave a menudo tiene dolor, y puede encontrarse algo somnoliento y con náuseas, aun cuando no haya antecedentes de traumatismo craneano.

- examinar alteraciones asociadas al hipema, como úlceras de córnea, laceraciones conjuntivales, midriasis traumática y ruptura del globo ocular entre otras.

- luego de examinar al paciente se le indica reposo sentado en 15 a 45 grados, aproximadamente para facilitar la sedimentación de la sangre; aunque no está demostrado su beneficio, se aconseja oclusión bilateral y ciclopléjicos (ciclopentolato 1%, 3 veces por día) para evitar un nuevo sangrado.

- realizar control a las 24 horas y nueva evaluación.

- las principales complicaciones que requieren tratamiento quirúrgico son:

el resangrado en cámara anterior o hipema recidivante, la elevación de la presión intraocular y, en forma más tardía, la pigmentación hemática de la córnea.

derivacion

todo trauma ocular debe ser examinado y evaluado por el oftalmólogo en forma inmediata:

- disminución de la visión.

- edema conjuntival grave.

- opacidad corneana.

- perforación ocular.

- quemaduras

- fototraumatismo.

- cuando el cuerpo extraño, conjuntival o corneano, no se puede extraer con un hisopo.

- cuando quedan restos de óxido corneano al extraer el cuerpo extraño.

- cuando no se pudo detectar el cuerpo extraño.

- si en el examen con oftalmoscopio directo y luz de cobalto la úlcera permanece a las 24 horas.

(ver capitulo de oftalmoscopia directa)

- siempre y en forma inmediata en hipemas de grados i, ii, iii y iv.

- en todos los hipemas que puedan desencadenar complicaciones que requieran tratamiento quirúrgico inmediato (resangrado del hipema y elevación de la presión ocular).

- cuando se sospecha ruptura del globo ocular acompañada con aumento de la cámara anterior

- toda agresión térmica que produzca molestias por más de 24 horas, una vez iniciado el tratamiento de oclusión.

- siempre que se determine lesión en los canalículos inferiores, ya que afecta el drenaje lagrimal.

- en lesiones con mayor riesgo de infección, como mordedura de perro.

- si se acompaña con signos de perforación ocular.

- la sutura de párpado con ruptura del canalículo puede diferirse 24 horas.

- dolor grave.

- disminución en la agudeza visual.

- laceración profunda en párpados con posibles afecciones del globo ocular.

- laceración extensa de párpados que puedan involucrar pérdida de tejido.

- hemorragia subconjuntival.

- hipema.

- deformación de la pupila.

- deformación del ojo.

- laceración corneana o escleral.

- alteración en la motilidad ocular.

lesiones por lentes de contacto

el lente de contacto es un cuerpo extraño para el ojo, su uso, en especial su sobre uso, puede provocar ulcera en la cornea y llegar a infectarse, lo que se puede evidenciar con dolor, molestias, lagrimeo y enrojecimiento

si un usuario presenta estos síntomas, concurrir a la consulta.

vision doble

pueden ser producida por pequeños derrames cerebrales o por traumatismos.

uno de los ojos se desvia y eso es la causa; debe ocluirse un ojo y concurrir a la consulta de inmediato.

cefaleas

cefaleas muy muy intensa con irradiación hacia el ojo, de aparición aguda.

puede ser debido a un derrame cerebral, por lo que la consulta es urgente y de inmediato.

pérdida brusca de la visión total o parcial , se debe concurrir a la consulta.

ojo rojo acompañado de dolor y visión borrosa son debido a infecciones o inflamaciones que requieren atención inmediata.

hinchazón de aparición aguda de los párpados en general son alérgicas, no frotarse el ojo, lavarse con solución fisiológica y concurrir a la consulta; si va acompañado de dolor puede ser por un orzuelo que requiere atención médica dentro de las primeras 24 horas.


Insecticidas organofosforados
Escrito por Dr. Bernardo Raigosa   
10.07.2005
Se caracterizan porque contienen inhibidores de la colinesterasa. constituyen dos grupos gen?ricos diferentes: organo-fosforados y carbamatos. algunas sustancias del grupo organo-fosforado son el malathion, parathion, tepp (tetraetilipirofosfato). dosis de 2 mg de parathion en ni?os pueden ser fatales. los carbamatos son menos t?xicos y, a dosis similares, causan s?ntomas leves y reversibles. su principal diferencia con los anteriores es que la duraci?n del cuadro cl?nico puede ser fugaz, y la uni?n a la acetilcolinoesterasa es reversible en forma espont?nea.

a) hallazgos cl?nicos:

las manifestaciones principales de intoxicaci?n son: disturbios visuales, dificultad respiratoria e hiperexcitabilidad gastrointestinal. los signos y s?ntomas en orden de aparici?n son los siguientes:
anorexia, cefalea, debilidad, temblor de la lengua y p?rpados, alteraci?n de la agudeza visual.
n?useas, v?mitos, salivaci?n, lagrimeo profuso, c?licos abdominales sudoraci?n profusa, bradicardia, fasciculaciones musculares.
diarrea importante, pupilas mi?ticas y no reactivas, dificultad respiratoria, edema pulmonar, cianosis, relajaci?n de esf?nteres, convulsiones, coma y trastornos de la conducci?n card?aca (bloqueo a-v).
b) tratamiento:
via a?rea permeable
respiraci?n artificial y o2:
ventilaci?n boca a boca o con amb?, intubaci?n y ventilacion mec?nica.
atropina en dosis elevadas:
un esquema pr?ctico es dar una dosis inicial, en ni?os, de 0.02 mg/kg, e.v. lo que sirve como diagn?stico. de no tratarse de una intoxicaci?n por of aparecer?n signos de acci?n atrop?nica (taquicardia, dilataci?n pupilar). si esto no ocurre, se confirma el diagn?stico. se seguir? entonces con 1 mg e.v. repitiendo la dosis cada 3 - 5 minutos hasta la aparici?n de signos de intoxicaci?n atrop?nica: enrojecimiento facial, boca seca, pulso r?pido y midriasis. posteriormente se espaciar? esta droga tratando de mantener estos s?ntomas en grado moderado.

- eliminaci?n del t?xico:
lavar la piel con agua y jab?n, si existe exposici?n cut?nea. emesis y lavado g?strico si la ingesti?n es reciente.

- ant?doto:
s?lo en el caso de o.f. pralidoxima (protopam, 2, pam ) 25 a 50 mg/kg dilu?do, en ni?os, en forma lenta. se puede repetir despu?s de una a dos horas y se puede mantener el tratamiento por 24 horas en el caso de intoxicaciones severas. no dar pralidoxima en caso de intoxicaci?n por carbamatos. otro ant?doto es el toxogonin, cuya dosis es de 4 a 8 mg/kg. si se observa mejor?a, se puede repetir a las 2 horas por una o dos veces. ambos ant?dotos se pueden utilizar por v?a endovenosa continua en casos severos.

c) pron?stico:
los primeros 4 - 6 dias son los mas cr?ticos. si existe mejor?a despu?s de iniciado el tratamiento, el pron?stico es bueno.
Intoxicacion por antihistaminicos
Escrito por Dr. Bernardo Raigosa   
10.07.2005
La intoxicaci?n por antihistam?nicos es similar a la de los tranquilizantes mayores. pero sus efectos son mucho mas atenuados. existe compromiso neurol?gico con alucinaciones, ataxia, incoordinaci?n, movimientos coreoatet?sicos, convulsiones, bochornos y fiebre. en casos muy graves y extremadamente raros puede existir coma, colapso cardiorespiratorio y muerte.

tratamiento
se insiste en el soporte general de sistemas b?sicos (respiratorio y cardiovascular). poner en pr?ctica el abc de la reanimaci?n. insistir en el vaciamiento g?strico y en el uso cont?nuo de carb?n activado adem?s de lactulosa o magnesio. en caso de convulsiones, usar benzodiazepinas o barbit?ricos.

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