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PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA EN NIÑOS
Escrito por Doris Valencia V. Profesor asistente Unidad de Habilitación Infantil   
31.08.2006

INTRODUCCIÓN

El sistema motor facial es un responsable importante de la función física, social y sicológica del ser humano.  El daño en la musculatura facial representa condiciones que pueden afectarse desde su trayecto en el tronco cerebral, o en los brazos periféricos, y todas estas condiciones resultan en déficit para comer, beber, hablar, y aún para todo lo que representa un engrama corporal, que redunda en desfiguración facial, pérdida de la expresión voluntaria, y minusvalía en lo que corresponde a la interacción social, con graves consecuencias sicológicas.

Cuando se presenta la parálisis facial periférica en niños, tanto el paciente como la familia y el médico experimentan desconcierto preocupación e incluso confusión ante una patología donde la mayoría de la veces no se encuentra explicación.  La asimetría facial, la incertidumbre del pronóstico, y la dificultad para escoger una terapia adecuada dentro de varias alternativas contradictorias, nos obligan a proponer manejos que se originan de la experiencia adquirida durante varios años de docencia y asistencia en el hospital de la Misericordia (Universitario Pediátrico).

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS

El nervio facial es un nervio mixto, principalmente motor. Los axones del núcleo motor forman un asa que rodea el núcleo del sexto par, posteriormente emerge del borde caudal de la protuberancia, se dirige al conducto auditivo interno junto con le octavo par, combinándose en el conducto con la raíz motora y sensitiva del nervio facial ingresando al conducto del mismo nombre por el hueso temporal.

Emerge luego a través del agujero estilomastoideo e ingresa a la glándula parótida donde se divide en cinco amas: temporal, zigomática, bucal mandibular, y cervical, con una rama motora para el músculo del estribo.  Un componente parasimpático inerva la glándula submandibular y sublingual y la glándula lagrimal.

Existe además un componente sensitivo que se divide en dos: gustativo que se dirige a los dos tercios anteriores de la lengua (cuerda del tímpano) y sensitivo para el oído externo, lengua y paladar.

FISIOLOGÍA CONDUCCIÓN NORMAL

La propagación de los impulsos neuronales es posible por las propiedades electroquímicas del tejido neural.  En condición de reposo el contenido del axoplasma es electronegativo con relación al exterior.  Este potencial de reposo se mantiene por la bomba iónica de la membrana celular.  Cuando ocurre una descarga eléctrica los canales iónicos de la membrana celular que hacen permeables a la entrada de iones potasio, en este momento la membrana celular se despolariza y el potencial de reposo desaparece. La repolarización ocurre rápidamente  y durante el proceso hay un flujo de corriente dentro del axoplasma, desde el área de despolarización a las zonas adyacentes.  Es así como se describe a menudo incorrectamente una corriente eléctrica del nervio, lo que en realidad es una serie de despolarizaciones, cada una de ellas se inicia como resultado de la anterior y se propaga gradualmente desde el cuerpo neuronal hasta la placa terminal.- Esta dirección del flujo iónico es transversal y no longitudinal.  Dentro del nervio facial un nervio mielinizado este proceso se acelera y conduce de nodo a nodo, ya que la despolarización ocurre en los nódulos de ranvier.

FISIOPATOLOGÍA

Dentro de la explicación de la lesión periférica es importante considerar los tres tipos de lesión que pueden evidenciarse.

Neuroapraxia:  Es el primer grado de lesión, se asume que toda lesión neuronal inicia como una neuroapraxia.  Es también llamada bloqueo de conducción, el nervio esta anatómicamente intacto pero no conduce el impulso.  Cualquier presión externa produce una neuroapraxia, pero desconocemos si este es el mecanismo de la parálisis facial periférica idiopática.  Gates y Mikiten (1) postularon que el mecanismo de la neuroapraxia en la parálisis facial idiopática se debe a un aumento de la resistencia eléctrica del endoneuro secundario a una hipoperfusión de los capilares intraneurales lesionados.  Muchos virus pueden alterar la permeabilidad capilar y secundariamente el fluido del endoneuro rico en proteínas.  Estas proteínas eléctricamente activas aumentarían la resistencia eléctrica del endoneuro bloqueando la conducción.  La remisión de los fluidos durante el proceso de reparación eliminaría el bloqueo revirtiendo el proceso.  La acción de los corticoides estabilizando el endotelio lesionado tendría una base lógica en el tratamiento de la parálisis facial idiopática, si tenemos en cuenta este hecho.

Axonomnesis: Es una lesión más severa, implica la degeneración axonal.  La principal implicación clínica de la axonomnesis es el tiempo de la recuperación, mientras que la neuroapraxia se recupera más rápidamente, la degeneración axonal tarda más tiempo.  Las capas axonales intactas facilitan la regeneración y disminuyen la posibilidad de sinsinesias.

Neuronomnesis: Se encuentra no solamente degeneración axonal sino también una solución de continuidad de la capa axonal.  Clínicamente se observa con frecuencia como resultado de un daño físico directo.  Sunderland (2) describe tres grados de neuronomnesis dependiendo de la capa afectada.  Los grados de neuronomnesis serán más severos en cuanto exista compromiso del perineuro, axonal, compromiso del perineuro, y compromiso del epineuro.  En el ejercicio clínico los caos de mal pronóstico se asocian con la neuronomnesis, la pobre recuperación de la neuromnesis  se debe a que no existe una guía a través de las capas histológicas que permitan el crecimiento adecuado del axoplasma hasta la placa terminal.

Clasificación neurohistopatológica:

La clasificación de Sunderland es un sistema de clasificación que describe cinco estados de daño neuronal y su correlación clínica y por ende el pronóstico.

Tipo I: NEUROAPRAXIA, se refiere a que el nervio anatómicamente está intacto, y hay una interrupción temporal de la conducción con bloqueo causada por obstrucción del flujo axoplásmico debido a la lesión.  El pronóstico de este tipo de lesión es muy bueno con una recuperación total en las primeras tres semanas contadas a partir del inicio de la lesión.

Tipo II:  AXONOMNESIS, esta determinado por la ruptura de la continuidad del axón, pero hay integridad neuronal.

Tipo III IV V:  Refleja incremento en la severidad de la lesión, con neurotnesis, con trauma del endoneurio, perineurio, y epineurio, con total ruptura, lo que significa incremento en la lesión clínica  sinsinesias.

ETIOLOGÍA

  1. Nacimiento: Asociado al uso de fórceps, presencia de distrofia miotónica, Síndrome de Mobius (parálisis congénita bilateral de los músculos oculomotores y del facial).
  2. Trauma:  Fractura de la base de cráneo.  Lesiones del oído medio, barotrauma.
  3. Neurológicos: Síndrome opercular, Síndrome de Militar Gluber (hemiplejía alterna afecta un lado de la cara y el opuesto del cuerpo).
  4. Infecciones: Otitis externa, mastoiditis, sida, infecciones Virales, enfermedades de Lyme.
  5. Idiopáticas. (parálisis de Bell).

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

La evaluación del paciente con parálisis facial periférica, requiere una historia clínica completa, examen físico, estudios radiológicos y electrofisiológicos.

GRADO DESCRIPCIÓN CARACTERÍSTICAS
Grado 1 Normal Función facial normal
Grado 2 Disfunción 
leve
En reposo: Normal
En movimiento:
Frente: buena función
Ojos: cierre completo con mínimo esfuerzo
Grado 3 Disfunción 
Moderada
En reposo: no hay desfiguración facial.
En movimiento:
Frente: movimiento leve.
Ojos: cierre con esfuerzo.
Boca: debilidad leve con máximo esfuerzo.
Grado 4 Disfunción
Moderadamente
Severa
En reposo: debilidad obvia, asimetría facial.
En movimiento:
Frente: sin movilidad.
Ojos: cierre incompleto
Boca: asimetría con máximo esfuerzo.
Grado 5 Disfunción 
Severa
En reposo: asimetría.
En movimiento:
Frente: sin movimiento
Ojos: cierre incompleto
Boca: movimiento leve. 
Grado 6 Parálisis total No movimiento.

El manejo temprano de la parálisis facial está basado en la causa específica de la parálisis, con un excelente diagnóstico diferencial excluyendo todo proceso inflamatorio, traumático, infeccioso.  La parálisis de Bell comprende el 80% de todas las parálisis faciales, seguido de los procesos infecciosos (2) de los procesos traumáticos (3).

Durante muchos años se ha evaluado pobremente el paciente con parálisis facial periférica, por lo anterior House y Brackmann (4) desarrollan seis puntos de evaluación para estandarizar los grados de parálisis facial periférica.  Esta escala está internacionalmente aceptada y describe la función facial, evaluada clínicamente, según los grados de severidad y el compromiso.

ESTUDIOS PARACLÍNICOS

Estudios electrodiagnósticos deben ser utilizados cuando la parálisis facial ocurre, lo más importante del estudio es ofrecerle al clínico información acerca del pronóstico, y la recuperación clínica de la función.  Esta información da muestra también los progresos en la recuperación y da criterios de manejo quirúrgico.

ELECTRONEUROGRAFÍA

Se evalúa el umbral de excitación del nervio facial, además de la actividad eléctrica de los músculos inervados.  la amplitud del potencial de acción muscular compuesto, del lado afectado comparado con lado sano y el porcentaje de degeneración, se correlacionan histológicamente con el porcentaje de nervios degenerado.  Halvorson (6) consideró que un valor de un 10% normal, correspondiente a un 90% de nervios degenerados.  Esslen et al (7) estudio un total de 199 pacientes con el porcentaje de amplitud del potencial de acción muscular compuesto encontrando que aquellos que tenían una degeneración de menos del 50% luego de 6 semanas de la parálisis, tenía una recuperación clínica completa en un período de 6 ó 7 semanas. Aquellos pacientes que las 6 semanas tenían un porcentaje de degeneración del 50% al 90%, alcanzaban recuperación clínica satisfactoria entre las 14 semanas a los 7 meses luego de la parálisis.  Los pacientes que tenían degeneración de más del 90% presentaban varios grados de sinsinesias y alteraciones de la función.

May et al (8) encontraron que los criterios predictivos de pronóstico favorable se encontraban en pacientes que tenían un porcentaje de degeneración menor del 75%, y de aquellos pacientes que en la evaluación de House y Brackmann, presentaban grado I o II.

TEST DE ESTIMULACIÓN MÁXIMA

El test de estimulación máxima se refiere a la máxima excitabilidad del nervio, usando niveles supramáximos, observando la contracción del grupo muscular examinado.  La diferencia con la anterior es que esta prueba no registra potencial de acción muscular compuesto sino que es una prueba observador dependiente por lo tanto de carácter subjetivo.

ELECTROMIOGRAFÍA

Luego del trauma del nervio, los estudios electromiograficos muestran diferentes formas dependiendo del grado del lesión.  En los casos de sección nerviosa el electromiograma no muestra actividad ni en reposo ni en movimiento durante la primer semana de la parálisis, después de 10 a 21 días la degeneración se ha propagado del sitio del trauma hacia el punto motor, mostrando actividad refleja el aumento de la sensibilidad del músculo denervado.  El hallazgo de potencial motor voluntario o potenciales de reinervación significa buen pronóstico. Como los potenciales de reinervación sólo aparecen luego de los 21 días, la electromiografía no es útil en etapas tempranas de la lesión, después de las primeras semanas es un determinante para evaluación del pronóstico.

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA

El examen radiológico de rutina no está indicado, especialmente cuando el examen otoscópico es normal, esta indicado en pacientes con parálisis recurrentes, espasmo asociado, o recuperación incompleta.  Se puede requerir Rx de mastoides o TAC, para descartar anormalidades anatómicas, colecciones o tumores.

EVALUACIÓN FUNCIONAL

Teniendo en cuenta que la parálisis facial tiene además de un componente motor importantes otros compromisos tanto sicológicos como de las actividades de la vida diaria, el Centro para el Estudio de la parálisis facial de la Universidad de la vida diaria, el Centro para el Estudio de la parálisis facial de la Universidad de Pittsburg, determinó un instrumento para evaluar la incapacidad de los pacientes que presentan parálisis facial, además de una manera de determinar su evolución llamado FACIAL DISABILITY INDEX (FDI).

El FDI es un cuestionario de incapacidad física y sicológica, relacionado con la disfunción neuromuscular, haciendo énfasis en la movilidad y en la función inadecuada, además de los problemas sicológicos y sociales derivados del desorden del movimiento facial.  También intenta medir el impacto social y ambiental.

El FDI evalúa por separados tres procesos.  Físico, Ambiental y Sicológica.

La evaluación de la función física.  Comprende.

  1. Tiene dificultad para mantener la comida en su boca.
  2. Tiene dificultad para beber.
  3. Tiene dificultad para emitir algún sonido específico cuando habla.
  4. Tiene lagrimeo.
  5. Tiene dificulta para lavarse los dientes.

Puntaje

  1. No dificultad.
  2. Pequeña dificultad.
  3. Alguna dificultad.
  4. Mucha dificultad
  5. No realiza la actividad pro imposibilidad física.
  6. No realiza la actividad por otra razón.

La evaluación de la función social. Comprende.

  1. Hace mucho tiempo que usted no se siente calmado y en paz.
  2. Le gusta estar solo.
  3. Se siente irritable.
  4. Ha menudo se despierta temprano, o duerme mal en la noche.
  5. Se restringe en la participación de actividades sociales o familiares.

Puntaje de medición:

  1. Todo el tiempo.
  2. Una parte importante del tiempo.
  3. Una buena parte del tiempo.
  4. Algunas veces.
  5. Una pequeña parte del tiempo.
  6. Nunca.

Esta evaluación nos informa el grado de discapacidad del paciente y la minusvalía generada, algunos item no podrán ser aplicados en el niño pero se hará la correspondiente dependiendo de la edad del paciente.

Entre más puntaje tenga el paciente, menos será el grado de incapacidad.  Dicho test nos ayudará a evaluar la evolución clínica del paciente.

TRATAMIENTO

Conservador:

Protección Ocular:

Como resultado de la perdida de tono, el entropión es frecuente ocasionando resequedad en la córnea, y lagrimeo frecuente, por lo tanto ser recomiendan dos aspectos.

  1. Utilización del lágrimas artificiales 2 gotas cada media hora, con el objetivo de evitar la resequedad de la cornea.
  2. Protección ocular con lentes evitando la agresión del aire y otros elementos.
  3. Oclusión nocturna nunca diurna del ojo comprometido.

TERAPIA FÍSICA

No todos los autores están de acuerdo conque la terapia física beneficie objetivamente al paciente, estudios controlados no han demostrado una recuperación más rápida de la que se realizaría en forma espontánea.  Algunos consideran que los estímulos que ser realizan con corrientes farádicas o exponenciales, que se utilizan para mantener el trofismo no son eficientes debido a que en las condiciones de la práctica clínica usual el lapso es mucho mayor entre una y otra aplicación, comparado con la estimulación fisiológica neuronal, aseverando que el uso de corriente puede producir sincinesias (10).  Consideramos que a pesar de la controversia, este tipo de manejo tiene unas indicaciones clínicas precisas, que no existe un único tratamiento y que en algunas ocasiones esta técnica inocua aumenta la confianza ya que al no haber ningún tipo de tratamiento conservador que garantice su mejoría el paciente no se va a sentir abandonado por el grupo tratante.  Teniendo en cuenta dichas premisas se ha realizado un protocolo de manejo en el departamento de rehabilitación con el objetivo de dar patas precisas de ejercicio terapéutico que el paciente fácilmente puede realizar en casa con instrucciones precisas.  ver anexo.

En los casos más severos de parálisis facial idiopática deben controlarse las complicaciones susceptibles de manejo tales como las contracturas musculares que pueda ocasionar la desviación de la comisura labial y por ende todas disfunciones generadas de este aspecto.  Es posible que una reeducación muscular cuidadosa disminuya la posibilidad de sinsinesias, dependiendo del grado de lesión, por lo tanto en el instructivo diseñado, se instruye sobre el uso de hielo para realizar estimulación de los puntos motores.

Uso de corticoides:

Los corticoides orales, como la prednisolona son agentes usados en el manejo de la parálisis facial periférica, pero aun son motivo de controversia.

Stennert (11) introdujo en un estudio la utilización de corticoides versus placebo, en 200 pacientes con parálisis facial periférica a frígori, encontrando que aquellos que fueron manejados con corticoides tuvieron una mejora del 94% frente a los de placebo 71%.  El tratamiento implicaba dos semanas. Tradicionalmente se acepta el uso de corticoides solo si la patología se diagnóstica menos de 72 horas de inició a dosis de 1Mlg por kg repartidos según los parámetros aceptados en el manejo de corticoides en niños.  en el Hospital de la Misericordia en el año de 1993 y 1994 evaluamos 74 pacientes con parálisis facial periférica 44 pacientes eran mujeres y 30 hombres.

Con edades comprendidos entre los 0 y 16 años.  Se encontraron varios hallazgos:

Lado más comprometido: derecho sin ninguna relación como lo refiere la literatura mundial.

Todos los pacientes que tenían criterio para el uso de corticoides se les dio, es decir cuando la consulta se realizaba a las 72 horas o menos de comenzaba la sintomatología, el resultado se asemejó a lo encontrado dentro de la literatura, donde el 96% de los pacientes a los cuales se les administró corticoides tuvieron una mejoría clínica completa.

Dicho enunciado no asevera el éxito del uso de corticoides, controversia que solo estudios clínicos realizados estadísticamente significativos darán la respuesta.

Cirugía:

El tratamiento quirúrgico solo esta limitado a los casos, traumáticos, o cuando aun no exista evidencia de degeneración completa, ya que este momento la cirugía perdería todo su valor.  Si después de tres meses del evento no ha habido mejoría clínica, se aconseja realizar una exploración quirúrgica para descartar tumor o alguna infección oculta.

En los casos traumáticos no ser presenta ningún tipo de objeción sobre la necesidad del manejo quirúrgico, sobre la parálisis facial idiopática no se ha descrito la benevolencia de este tipo de manejo.

Conclusiones:

-  El Médico debe de conocer las diferentes etiologías de la parálisis facial periférica, para no hacer diagnóstico y manejos inadecuados, poniendo en peligro la vida del paciente.

  1. Es importante la correlación clínica de la anatomía del nervio facial con los hallazgos al examen físico, para establecer un diagnóstico topográfico, dependiente del compromiso de las ramas del nervio, y de los hallazgos clínicos.
  2. La lesión histopatológica es importante desde el punto de vista del tipo de lesión y su pronóstico.  Por lo tanto debe ser evaluada en todo tipo de Paciente.
  3. El examen físico se debe acompañar de un examen otorrinolaringológico y neurológico completo para tratar de buscar la causa y no tildar la patología de idiopática sin quficientes razones, llevando a errores diagnósticos y tratamientos erróneos.
  4. Los exámenes Paraclínicos dependerán de la sintomatología del paciente, pueden ir desde un Tac, Resonancia nuclear magnética, glicemia, cuadro hemático completo etc.  Siempre lo importante es que el clínico este orientado de la etiología.
  5. Los estudios electrodiagnósticos son fundamentales en todo paciente con parálisis facial periférica y de importancia pronóstica clara.
  6. Actualmente se carece de un tratamiento ideal.  El 70% de las parálisis faciales idiopáticas evolucionarán satisfactoriamente sin tratamiento.  el mal pronóstico del 30% restante se establece en el curso clínico y con las pruebas electrodiagnósticas.
  7. El tratamiento quirúrgico en los casos de parálisis facial no traumática es discutido como medida de manejo inicial.
  8. El uso de corrientes galvánicas, farádicas, o exponenciales no produce beneficios relevantes para el paciente, y algunos autores refieren la posibilidad de producción de sinsinesias (11).

REFERENCIAS

  1. Adour KK, Sell DN, Hilsinger RL Jr: Herpes simplex in idiopathic facial paralyisis (Bell´s palsy). JAMA 233: 527-530, 1995.

  2. Clark BJ, Carlson RD, Sasaki CT, et al: Facial paralysis in lyme disease. Larynloscope 95. 1341-1345, 1985.

  3. Gantz BJ, Gmur A, Fisch U: Intraoperative evoked electromyografy in Bell´s palsy.  Am J Laryngol Otol 3: 273-278, 1982.

  4. McNeil R: Facial nerve descompression. J Laryngol Otol 88 (5): 445-455, 1974.

  5. Sunderland S: The peripheral nerve trunk in relation injury; in nerves and nerve injury.  Edinburgh, Chuchill Livingstone, 1978, pp 133-141.

  6. Archives of rehabilitation, Neurology 28: 158-161, 1978.

  7. Barr, Neuroamatomia. 1976

  8. Anson BJ Donalson JA Walpeha RL, Rensink MJ: the facial nerve sheath and blood supply in relation to the surgery of descompression.  Ann OtolRhinol Larygol 79: 710-717, 1970.

  9. Miselli H: Technique of free nerve grafting in the face In Rubin L (ed): Reanimation of the Paralyzed Face. St Lois, Cv Mosby, 1977, pp 124-135.

  10. Gates GA, Mikiten TM: the idiopathic facial paralyses New York, Raven Press, 1982, pp 278-286.

  11. Tomita IH: Viral etiology of Bell´s palsy. (ed): Facial Nerve Surgery. ral etiology of Bell´s palsy. (ed): Facial Nerve Surgery. 1976, pp 356-363.

  12. Pietersen E: Natural history of Bell´s palsy. New York, Raven Press, 1992.

  13. Mori H. Kita M; Analysis of 299 cases for six yeras. Facial N: 2: 83-86.

  14. Fowler EP The pathologos in case of facialparalysis. 67: 197-199. 1963.

  15. Proctor B., Corgill DA: The pathology of Bell´s palsy 82: 70-80, 1996

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